肺癌病人5年生存率及生存因素分析

[目的 ]了解肺癌病人 5年生存率及影响肺癌病人 5年生存的因素。 [方法 ]对 1993～ 1996年到河北省职工医学院附属医院外科治疗的 86例肺癌患者进行为期 5年的随访观察 ,对 10个可能影响肺癌生存的因素用Cox回归模型进行分析 ;使用寿命表分析肺癌病人的 5年生存率。 [结果 ]肿瘤偏大或虽不大但累及的周围组织、结构较多 ,有远端淋巴转移是影响肺癌病人 5年生存的危险因素 ;对癌肿采取手术治疗、化疗 ,首发症状距就诊时间长是其保护因素 ;肺癌病人的 1～ 5年生存率分别为 76 77%、49 78%、3 3 5 7%、2 1 3 6%和 14 2 4% ,中位生存时间为 2 3 9月。 [结论 ]肿瘤的大小、治疗手段、淋巴转移和首发症状距就诊时间与肺癌的病人 5年生存有关。     

潍城区《职业病防治法》贯彻实施中的问题及建议

中华人民共和国《职业病防治法》自2002年5月1日颁布实施至今已两年多。《职业病防治法》的制定出台，总结、吸取了国内外职业卫生法制化管理的经验和教训，使我国职业病防治、职业卫生监督管理走上了法制化管理的轨道，充分体现了党和政府对广大劳动者的关怀，是“三个代表”重要思想在卫生健康领域的具体体现。两年多来，区政府卫生行政部门及有关部门加强了对《职业病防治     

抚顺出入境体检人员梅毒感染检出情况分析

目的通过对出入境体检人员梅毒感染情况进行检测分析,掌握本地区发病情况和流行特点,做好疾病的预防控制工作.方法实验室检测采用甲苯胺红不加热血清实验(TRUST)筛查,阳性者均进行复检,测定血清滴度,并用TPHA方法确证.检出者均进行临床体征检查和流行病学调查.结果从7 376名被检人员中检出梅毒感染者28例,检出率为0.38%.男性为0.185%,女性为0.653%,男女性别的检出率差异非常显著(X2=10,16 P＜0.001).30岁年龄组梅毒感染者检出率最高为0.743%,50岁年龄组为0.463%,20岁年龄组为0.348%,40岁年龄组为0.151%.出国群体中以旅游检出率最高为0.98%,公务商务为0.50%,劳务为0.29%.梅毒感染者中初中以下文化者占总检出率的82.14%,高中以上者为17.86%.大部分感染者为隐性梅毒感染(89.29%),无临床体征者为64.39%.同期检出入境外籍人员梅毒感染者3人,检出率7.5%(3/40),明显高于国内出境人群.结论加强卫生防病和性病防治知识的宣传教育,提高大众文化素质和法律道德水平.加强对出国群体中30岁年龄组特别是女性组的监测.     

自体角膜缘上皮移植治疗眼表疾病的临床分析

目的探讨自体角膜缘上皮移植治疗眼表疾病的效果。方法采用自体角膜缘上皮移植治疗29例(42眼)眼表疾病，其中翼状胬肉23例(36眼)，碱烧伤假性胬肉2例(2眼)，角结膜肿瘤4例(4眼)。结果术后无一例眼发生感染，无一例角膜缘上皮脱落。随访观察6个月～2年，仅2眼术后复发(4．8％)。结论自体角膜缘上皮移植治疗翼状胬肉、角结膜肿瘤等眼表疾病，可有效防止胬肉或肿瘤的复发.     

调控老年人的嘴

"调控"这个词在中国改革开放以来的二十多年中使用得最频繁,它的一般意义是"调节"、"控制"宏观经济和产业发展。那么,老年人的嘴怎么也需要调控呢? 一个人的嘴有两项基本用途,一是吃饭,二是说话。这看起来很基本的功能,在老年人来说,却有必要定位得更明确一些:老年人应该少吃饭、多说话。如果说这样做需要付出有意识的努力和培养自觉性的话,我们就应该提出"调控"的任务。这里的"调控",更准确地讲,是"调适"和"控制"。     

肿瘤性贫血病人血清促红细胞生成素和睾酮水平的研究

目的　研究血清促红细胞生成素 (EPO)和睾酮 (T)与肿瘤性贫血的关系。方法　用ELISA法及放射免疫法测定肿瘤性贫血病人血清EPO和T的水平 ,并与正常对照及化疗前后比较。结果　肿瘤性贫血病人血清EPO含量 (2 78± 0 73μg/ml)显著高于正常对照 (1 6 0± 0 5 6 μg/ml) ,P <0 0 1,于化疗后升高更显著 ;而血清睾酮的水平 (16 6± 7 86nmol/L)显著低于正常对照 (19 18± 9 6 9nmol/L) ,且化疗后降低更明显。结论　肿瘤性贫血病人内源性EPO水平升高 ,睾酮水平下降 ,化疗和雄性激素治疗可能有助于改善EPO对肿瘤性贫血的疗效     

四川省一起伴中毒性休克综合征的人感染猪链球菌2型暴发

目的 调查2005年7月中旬四川省资阳市一家医院报告5例以败血症休克为主要临床表现的聚集性病例的病因。方法 建立了病例主动发现、报告的加强监测系统，根据病例的流行病学暴露史和临床表现进行临床诊断；采集患者标本进行细菌分离培养和生化反应鉴定，应用PCR方法对猪链球菌2型的种属和毒力基因进行检测和序列测定；与当地往年报告的流行性脑脊髓膜炎发病数进行比较。结果 2005年6月10日至8月21日，四川省共报告了68例实验室确诊人感染猪链球菌病例，发病前都有屠宰、洗切、加工等病（死）猪的直接暴露史。其中26例（38％）表现为中毒性休克综合征，15例（58％）死亡。其他病例临床表现为轻型败血症或脑膜炎。分离菌株应用PCR方法检测猪链球菌2型的种属和毒力基因（tuf、16S rRNA、cps2J、mrp、sly、ef）均为阳性。同期还报告了136例有相似暴露史，但缺乏实验室确诊依据的临床诊断病例。结论 证实该起发生在四川省部分农村地区直接暴露于病（死）猪后的疾病为猪链球菌2型感染暴发。推测这种罕见的、表现为高病死率的中毒性休克综合征可能是由于感染某种高致病性菌株循环所致。     

家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究

目的探索再狭窄(RS)的发病机制进行干预研究,复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤,分别检测未损伤侧(N)和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35 d管腔面积(LA)、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积(EELA)。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱;3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC);5~7 d新生内膜(NI)形成并增厚,14 d以后NI厚度及面积逐渐增加,至35 d达最大,同时细胞外基质(ECM)也逐渐增加。损伤后3~14 d中膜厚度及面积逐渐增加,其中14 d中膜面积明显大于N,28~35 d趋于降低。LA于损伤后5~7 d开始减少;14 d以后明显小于N。损伤后1~7 d EELA逐渐增大,至14 d达最大,28 d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程,内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。     

粒细胞集落刺激因子刺激下急性白血病细胞增殖与其粒细胞集落刺激因子受体表达的研究

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)刺激下急性白血病(AL)细胞增殖与其粒细胞集落刺激因子受体(G-CS-FR)表达的关系。方法选初诊和难治复发的急性髓性白血病(AML)患者30例,急性淋巴细胞白血病(ALL)患者20例,正常对照组20例。化疗前留取骨髓5 m l,制备骨髓单个核细胞(MNC)悬液,并分别加入不同浓度的G-CSF(5,10,15,20,25 ng/m l),培养24h后用流式细胞技术检测其DNA倍体的量。同时选用G-CSFR、CD34的单抗,采用流式细胞技术检测G-CSFR、CD34在AL和正常粒细胞的表达情况。结果骨髓MNC培养24 h后各浓度的DNA倍体量在AML随着G-CSF浓度的增加有上升趋势,在ALL和正常对照无明显变化。G-CSFR、CD34的表达率:AML:(68.59±13.99)%,(45.15±4.22)%;ALL:(1.90±0.93)%,(46.75±3.15)%;正常对照:(70.5±10.8)%,(3.15±0.22)%。AML的G-CSFR表达率与ALL比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);ALL的G-CSFR表达率与正常对照比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论G-CSF可促进AML细胞增殖,不促进ALL细胞和正常粒细胞增殖;G-CSFR主要表达于成熟及恶性粒细胞,不表达于淋巴细胞。此结果在临床治疗白血病的过程中具有指导意义。     

家兔颈动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38的表达变化

目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及其与p38表达的关系。方法分别用HE染色、免疫组化和免疫印迹(W estern b lot)方法检测家兔假损伤组(S组)和损伤组损伤后不同时间点血管形态学改变及血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)和p38蛋白表达的变化。结果⑴内膜损伤后1 d血管中膜管腔侧、3 d管腔内表面可见增殖的VSMC,5~7 d新生内膜(NI)形成并逐渐增厚,14~35 d NI进行性增厚。各组中膜均有增殖的VSMC向腔面集聚。⑵S组动脉中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性。中膜于损伤后1~14 d,NI于5~14 d PCNA阳性细胞率逐渐增加,14 d达高峰,28 d后开始逐渐减少,且NI阳性率略高于中膜。⑶S组动脉中膜SMα-actin表达为阳性,内皮细胞为阴性。SMα-actin阳性面积于损伤后1 d开始减少,3 d最为明显,5 d后开始逐渐增加,NI阳性表达略低于中膜。⑷S组动脉中膜p38较少或无表达,损伤后1~35 d呈持续高表达,以3~14 d最为明显,NI阳性表达略高于中膜。损伤后p38表达变化与PCNA表达变化呈正相关,且早于SMα-actin表达减少。结论内膜损伤后VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,p38参与了损伤后VSMC表型转化的信号转导。