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101.
102.
目的:探讨慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α和CXCL12β水平的变化及其临床意义。方法应用实时定量逆转录PCR检测72例肝癌、72例癌旁、20例肝纤维化及8例正常新鲜肝组织标本CXCL12α、12βmRNA的表达;ELISA检测71例慢性肝炎、24例肝硬化、26例肝癌患者及34例健康体检者血清CXCL12α、β的水平。结果肝癌、癌旁及肝纤维化组织中CXCL12αmRNA表达均高于CXCL12βmRNA,肝癌和癌旁组的差异有统计学意义(P=0.02,P 〈0.001);肝癌、癌旁、肝纤维化组CXCL12α、12βmRNA水平均高于正常组。慢性肝炎、肝硬化、肝癌及正常组血清 CXCL12α水平分别为(497.44±216.54)、(675.17±565.43)、(812.54±446.69)、(282.47±220.78)pg/ml;CX-CL12β水平为(1619.72±730.22)、(1177.12±541.78)、(2487.96±1192.79)、(281.69±217.08)pg/ml;肝炎、肝硬化、肝癌组血清CXCL12α、12β含量均高于正常对照组。肝硬化及肝癌组血清CXCL12α水平明显高于肝炎组(P 〈0.05);肝硬化组血清CXCL12β含量低于肝炎和肝癌组(P 〈0.05)。在肝炎患者中,随着肝纤维化程度加重(S1~S4期),血清CX-CL12β含量升高,组间尚无明显差异(P=0.28);血清CXCL12α水平无显著变化(P =0.686)。结论慢性肝脏疾病进展过程中CXCL12α、12β的表达差异显著,可成为慢性肝病辅助诊断和疾病监测的候选指标。 相似文献
103.
目的:建立一种高效液相色谱法检测全血中羟氯喹及其代谢物去乙基羟氯喹、去乙基氯喹的新方法,并分析干燥综合征患者血药浓度与免疫相关临床指标的相关性。方法:取100 μL全血样本,加入内标,以两倍量的乙腈沉淀蛋白,离心取上清进样。用Zorbax SB-C18色谱柱分离,流动相为0.2 mol·L-1磷酸二氢钾-乙腈=15:85(磷酸调至pH3.0),流速1 mL·min-1,检测波长254 nm,柱温35℃。考察该方法的专属性、标准曲线和定量限、精密度和准确度、提取回收率、稳定性;测定53例患者羟氯喹及其代谢物血药浓度,并收集患者白细胞水平、血小板计数、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血细胞沉降率等临床检验指标,用SPSS软件分析血药浓度与临床指标的关系。结果:羟氯喹、去乙基羟氯喹、去乙基氯喹、内标氯喹的保留时间分别在8.6,4.1,5.2 min和12.8 min左右,羟氯喹及其代谢物在3~3 000 ng·mL-1范围内线性良好,最低定量限为3 ng·mL-1,批内、批间精密度、方法回收率符合要求;患者用药后白细胞水平有明显降低,其他临床指标无明显变化,血药浓度高组患者白细胞水平较高,其他指标在高低浓度组间没有明显差异。结论:该方法灵敏度高、结果准确、样品处理简单、分析快速,可用于临床检测。干燥综合征患者服用羟氯喹后白细胞计数有统计学差异,服药后高浓度组患者白细胞计数显著高于低浓度组患者。 相似文献
104.
105.
106.
目的研究动脉蒂植入非血管化自体骨后移植骨血管再生的情况。方法将36只大白兔双侧桡骨部分截断,剥离骨膜,分别植入双侧咬肌区,其中一侧将远端结扎的颌外动脉蒂植入游离桡骨骨髓腔作为实验侧,另一侧单纯移植作为对照侧。术后3 d、1周、2周、3周、4周、6周处死动物取材,通过组织学检查、血管墨汁灌注、CD34免疫组化染色检测移植骨微血管密度(MVD),观察移植骨的再血管化情况。结果实验侧术后3 d,对照侧术后2周移植骨出现再血管化。术后3 d、1周、2周、3周、4周,实验侧移植骨的再血管化程度高于对照侧;术后4周,实验侧再血管化程度达到高峰。结论动脉蒂植入非血管化自体骨的方法具有促进移植骨血管生成的作用。 相似文献
107.
目的 探讨小儿疝囊高位结扎术应用右美托咪定及咪达唑仑静脉吸入复合麻醉的效果及对苏醒期躁动的影响。方法 选取2020年1月—2021年12月韶关市妇幼保健院收治的80例小儿腹腔镜下疝囊高位结扎术患儿作为研究对象,采用随机数表法将其分为对照组和观察组,各40例。对照组接受咪达唑仑静脉吸入复合麻醉,观察组接受右美托咪定静脉吸入复合麻醉,比较两组患儿血流动力学指标、麻醉/手术/苏醒时间、苏醒期躁动发生率等。结果 两组患儿麻醉诱导前、诱导后3 min的血压、心率、SpO2指标对比,差异无统计学意义(P>0.05);两组苏醒、手术、麻醉时间对比,差异无统计学意义(P>0.05);拔管后10、20 min,观察组躁动发生率分别为5.00%、5.00%,低于对照组的25.00%、27.50%,差异有统计学意义(χ2=6.274、7.439,P<0.05)。结论 临床在实施小儿腹腔镜下疝囊高位结扎术时,可采用右美托咪定,能在保持机体血流动力学稳定和确保麻醉效果的状况下,降低苏醒期躁动率。 相似文献
108.
目的:探讨重症婴幼儿龋患儿口腔念珠菌与菌群的关系.方法:选择2018年3月-2019年6月北京大学深圳医院治疗的重症婴幼儿龋患儿42例作为实验组,另选择来院进行口腔检查的无龋儿童40例作为对照组.分别采集各组患儿唾液、菌斑标本,进行微生物培养,将实验组组内分为白色念珠菌阴性、阳性患儿.通过高通量lllumina测序平台... 相似文献
109.
目的阐明双氢青蒿素(DHA)诱导肿瘤细胞铁死亡的作用及其机制。方法利用3,3′,5,5′-四甲基联苯胺(TMB)检测DHA与FeSO_4体外芬顿样(Fenton)反应生成氧自由基(·OH)的能力;MTT法检测DHA对人肝癌HepG2细胞的毒性(包括FeSO_4与去铁胺预处理组)。MTT法考察谷胱甘肽(GSH)与铁死亡抑制剂(Fer-1)对DHA细胞毒性的影响;采用DCFH-DA染料考察DHA(包括FeSO_4预处理组)诱导的细胞内活性氧的生成能力;采用C11-BODIPY581/591与DiO分别考察DHA(包括FeSO_4预处理组)对细胞内脂质过氧化物生成能力以及细胞膜结构的影响;利用谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)试剂盒测定DHA(包括FeSO_4预处理组)对HepG2细胞内GPX-4活性的影响。结果 Fe~(2+)能够催化DHA发生芬顿样反应并生成·OH;DHA的半数抑制浓度(IC_(50))为(39.96±8.78)μmol/L,FeSO_4与去铁胺分别能够增加或者降低DHA的细胞毒性;DHA处理后细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量升高,细胞形态变大,细胞膜呈散点状分布并呈现解离状态。FeSO_4预处理组与DHA组相比较进一步增加细胞内活性氧含量与脂质过氧化物含量,并且细胞膜形态完全破坏。FeSO_4能够增强DHA对GPX-4活性的抑制作用。结论 DHA通过芬顿样反应升高细胞内活性氧而最终诱导肿瘤细胞铁死亡。另外,外源性铁可以加速DHA发生芬顿样反应进而加速肿瘤细胞铁死亡的发生与发展。 相似文献
110.
目的:探讨MRI图像的多参数分析对肺炎型肺癌与肺炎性病变的鉴别诊断价值。方法:回顾性分析2019年6月—2021年6月于南京中医药大学附属医院经病理证实或长期随访复查的34例肺炎样病变的MRI影像资料,对多个序列的图像信号强度商进行计算分析研究。结果:T2FS-Qc及DWI-SLR可作为区分肺炎型肺癌和慢性肺炎性病变的重要影像参数,两者的ROC曲线下面积差异无统计学意义(P> 0.05)。T2FS-Qc的诊断截断值为57.82,灵敏度为76.47%,特异度为88.23%,DWI-SLR的诊断截断值为188.75,灵敏度为82.35%,特异度为70.59%。结论:T2FS-Qc及DWI-SLR对肺炎型肺癌和慢性肺炎性病变的鉴别诊断具有较高价值。 相似文献