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101.
CyclinD1、p16的表达与大肠癌生物学行为的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究cyclinD1和p16在大肠癌中的表达及临床意义。方法:应用流式细胞术(FCM)方法测定大肠癌和正常对照组结肠标本的cyclinD1和p16基因蛋白,蛋白表达量以荧光指数(fluorescent index,FI)表示。结果:大肠癌组织cyclinD1、p16基因蛋白的FI值与正常大肠黏膜组织比较差异有显著性(P〈0.01,P〈0.02)。CyclinD1、p16的异常表达与肿瘤组织学类型、Duke’s分期、淋巴结转移密切相关(P〈0.01)。结论:大肠癌的发生与cyclinD1高表达和P16低表达均有关,cyclinD1和p16基因可作为大肠癌早期诊断、临床生物学行为和预后评估的重要指标。 相似文献
102.
背景近年来发现血管紧张素Ⅱ可诱发心房电重构,而大蒜素具有相应的拮抗作用,可阻止或减轻心房电重构的发生.目的观察大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞膜钙通道电流和细胞内游离钙离子浓度的影响.设计以急性分离的人的心房肌细胞为实验对象,随机对照设计.单位一所军医大学医院心内科.
方法实验于2003-06/2004-06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成.选择在此期间接受心脏体外循环手术的先天性心脏病患者10例;男6例,女4例,平均年龄(15±6)岁.术中取患者右心耳标本送至实验室后,急性分离单个人心房肌细胞,实验分4组对照组(不加任何干预措施);血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为0.1μmol/L的血管紧张素Ⅱ;大蒜素组加入终浓度为50
μmol/L的大蒜素;血管紧张素Ⅱ+大蒜素组大蒜素50 μmol/L与血管紧张素Ⅱ0.1
μmol/L同时加入.采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流;以钙荧光探针荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入干预药物后即刻与15
min检测游离钙离子浓度变化.主要观察指标各组人心房肌细胞L型钙电流峰值电流密度及钙离子游离钙离子的荧光强度变化率.结果①血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显高于对照组[(-12.77±1.61),(-5.78±0.81)pA/pF,P<0.05).②大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度与对照组比较,无明显差异[(-5.69±0.83)pA/pF,P>0.05].③血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显低于血管紧张素Ⅱ组[(-8.75±0.97)pA/pF,P<0.05).④血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞内游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显高于对照组和大蒜素组[(2610.1±112.6,(299.2±27.3)%;653.9±42.5,0;639.5±44.7,(-2.2±0.6)%,P<0.05].血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显低于血管紧张素Ⅱ组[(1284.9±85.2,(96.5±8.4)%,P<0.05].结论大蒜素可拮抗血管紧张素Ⅱ致人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度的增加,拮抗人心房肌细胞内钙超载,产生减轻心房肌细胞电重构的作用. 相似文献
103.
目的用螺旋CT三维重建对髋臼骨折手术后功能恢复进行评价。方法对33例髋臼骨折患者的螺旋CT三维重建资料进行分析。发现8例髋臼后壁骨折(均有髋关节后脱位引起),4例前柱骨折,4例髋臼前壁骨折,5例横行骨折,2例前柱伴后方半横行骨折,4例T型骨折,4例双柱骨折,2例后柱骨折。结果8例行髂腹沟入路,19例采用Kocher-Langenbeck入路,6例采用上述联合切口,术后复位按Judet评分,本组12例为解剖复位,21例复位满意,晚期有3例股骨头缺血性坏死发生。关节功能按Matta评分法:优12例,良15例,可4例,差2例。优良率82%。结论螺旋CT三维重建对复杂的髋臼骨折能明确骨折移位、粉碎程度,能显示整个骨盆的轮廓及立体感,对髋臼骨折手术后功能恢复有一定的临床价值。 相似文献
104.
电子束CT检测冠状动脉钙化与冠心病危险因素的关系 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:探讨电子束CT(electronbeamCT,EBCT)检测冠状动脉钙化与冠心病危险因素的关系及在冠心病早期预测中的作用。方法:对445例患者应用ImatronC-150型电子束CT进行平扫记录其钙化分数,分别按各个危险因素及危险因素的个数进行分组,分析和比较各组间是否存在差异。结果:高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖暴露组的冠状动脉钙化率(coronaryarterycalcificationincidence,CAC率)分别为52.2%,62.0%,79.5%,48.9%,45.9%,冠状动脉钙化积分(coronaryarterycalcificationscore,CAC积分)分别为1(28),3(84),45(193.8),0(20.62),0(10),均高于非暴露组冠状动脉钙化率(22.9%,31.2%,35.5%,38.5%,34.9%)及冠状动脉钙化积分0(3),0(2),0(9),0(4),0(9)(P<0.05);冠状动脉钙化率及冠状动脉钙化积分随危险因素个数增加而增加。0~6个危险因素的冠状动脉钙化率分别为16.75%,25.3%,41.6%,42.6%,55.9%,79.5%,100%,冠状动脉钙化积分分别为0(0),0(1),0(6.5),0(4.345),1.03(29.925),35(218.73),604.5(952.015)(P<0.001);高龄组冠状动脉钙化率及冠状动脉钙化积分高于低龄组。<60岁、60~80岁、≥80岁年龄组的冠状动脉钙化率分别为36%、63.5%、100%冠状动脉钙化积分分别为0(2),131(365.125),658.5(833)(P<0.001);男性冠状动脉钙化积分 相似文献
105.
原发性肝癌合并门脉癌栓的超声诊断 总被引:8,自引:0,他引:8
本文对421例原发性肝癌B超诊断回顾性分析,发现伴门脉癌栓者107例(25.4%)。其特点如下:受侵门脉半数以上增宽(74.8%);门脉内单个或多个实性光团,其中以等回声光团最多见(61.7%);光团边界多不规则,呈菜花样改变或爬行样生长;门脉主干受侵时,其周围可见多数蠕虫样无回声的管状结构(38%)。发现门脉癌栓的发生及分布与肝癌肿块的类型及分布有一定关系,以弥漫型肝癌、多叶侵犯及等回声肿块癌栓发生率最高。门脉癌栓形成后以主干分布最多见,左支又较右支多见。即使小肝癌也可发生门脉癌栓。比较CT及血管造影检查,本文认为B超可作为诊断门脉癌栓的首选方法。 相似文献
106.
患者男,4岁.2年前发现心脏杂音,超声检查发现肺动脉瓣狭窄,卵圆孔未闭,后行介入球囊扩张治疗,术后恢复良好出院.术后1月复查,超声显示主肺动脉内径明显增宽,主肺动脉内测及隔膜样回声自肺动脉瓣口延续至左、右肺动脉分叉处. 相似文献
107.
108.
组织速度、应变率与应变成像诊断冠心病的临床对比研究 总被引:7,自引:2,他引:7
目的比较组织速度成像(TVI)、应变率成像(SRI)与应变成像(SI)检测冠心病心肌缺血的临床应用价值。
方法应用TVI、SRI和SI测定55例冠心病患者与42例正常人左室前间隔与后壁径向、各室壁节段纵向收缩期及快速充盈期的峰值速度(V,包括Vs和Ve))、应变率(SR,包括SRs和SRe)和应变(ε,包括εS和εE)参数,以冠脉造影结果为标准,比较该3项技术诊断心肌缺血的灵敏度(Se)和特异度(Sp)。
结果径向SRS SRE诊断心肌缺血的Sp显著高于VS与VE[(0.83±0.06 vs 0.71±0.05)cm/s,(0.80±0.10 vs 0.73士0.07)cm/s;P<0.05]。纵向SRs和εs的Se及Sp显著高于Vs(Se:0.83±0.06和0、77±0.07 vs 0.71±0.07;P<0.01;Sp:0.80±0.07和0.74±0.07 vs 0.68±0.08;P分别小于0.01和0.05)。纵向SRs的Se与Sp均明显高于εs(P分别小于0.01和0.05)。
结论SRI与SI诊断冠心病心肌缺血优于TVI,而SRI检测缺血心肌收缩功能异常优于SI。 相似文献
109.
110.
目的:探讨经心内膜心肌内直接注射血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因治疗猪心肌缺血模型后,远期心功能以及局部超微结构的变化。方法:将30只实验用小香猪均分为对照组(n=15)和治疗组(n=15)。以冠状动脉内球囊建立心肌缺血模型后,通过NOGA系统经心内膜将空质粒和pIRES2-EGFP-hVEGF165质粒分别直接注射至对照组和治疗组猪的缺血部位心肌内。在注射前及注射后1年,应用超声检测M型局部室壁的运动幅度和背向散射积分的心动周期变异(cardiac cycle variation of integrated backscatter,CVIB)和左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)。1年后处死动物,通过检测Ⅷ因子的SABC染色法观察心肌组织中毛细血管生成的情况,并以透射电子显微镜观察局部超微结构的变化。结果:与对照组相比,治疗组术后1年时,M型局部室壁的运动幅度和CVIB、LVEF均显著增加(P0.05)。检测Ⅷ因子的SABC染色法显示,对照组心肌内毛细血管数目为(13±5)个/HP;而治疗组为(38±5)个/HP(P0.01)。透射电子显微镜观察发现,对照组梗死区残存心肌存在严重的心肌细胞萎缩,缺血区心肌肌丝出现不同程度纵向断裂,线粒体排列紊乱,时有肿胀、变性;而治疗组残存心肌仅轻度萎缩,缺血区心肌的结构较为正常。结论:猪心肌缺血模型经心内膜直接注射pIRES2-EGFP-hVEGF165基因后,远期可增加缺血心肌部位的血管新生,促进局部心肌细胞结构的恢复,从而改善心功能。 相似文献