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1.
目的 观察不同磁场强度及作用时间的低频电磁场(LFEMF)对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。方法 用含10%小牛血清的DMEM培养液体外培养大鼠主动脉VSMC,随机分为对照组、LFEMF不同磁场强度(20,40,60mT)及时间(10,20,30min)干预组,运用MMP-2活性酶图分析法结合光密度扫描分析,观察LFEMF对VSMC的MMP-2表达的影响。结果 不同磁场强度组均明显抑制MMP-2的活性,且具有剂量依赖性,但抑制作用不随时间延长而变化,不具有时间依赖性。结论 适当强度和作用时间的LFEMF抑制VSMC的MMP-2活性的表达,磁场对经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及支架植入术后的再狭窄(RS)可能具有防治作用。  相似文献   
2.
目的:通过共培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical venous endothelial ceils,HUVEC)与人脐动脉平滑肌细胞(hunlan umbilical arterial smooth muscle cells,HUASMC),初步探讨观察共培养的HUVEC的形态和增殖特性及经皮冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)后再狭窄的机制。 方法:用共培养装置将体外同时培养在一个培养孔中的HUVEC和HUASMC分离。在倒置显微镜下观察单独培养和共培养HUVEC的生长状态和形态;采用免疫荧光法标记细胞,流式细胞仪测定荧光强度和细胞周期。 结果:共培养的HUVEC逐渐转变为长梭形;单独培养的HUVEC仍保持鹅卵石样。单独培养的和共培养的HUVEC处于细胞周期GO/G1期和G_2+s期的百分率为:(70±3)%和(81±5)%:(22±4)%和(14± 4)%。二者均有Cyclin D的表达,但后者的表达显著低于前者。结论:共培养的HUVEC低血清干预48h形态逐渐变为长梭形,更接近于在体形状;而单独培养的HUVEC仍保持原鹅卵石状。此外,前者的增殖活性也显著低于后者。  相似文献   
3.
吕安林  李丹  贾国良  陈丹  苑媛 《心脏杂志》2005,17(5):458-460
目的:观察巴曲酶防治经皮冠状动脉介入治疗(PC I)术后再狭窄的临床疗效。方法:100例PC I术后患者随机分成两组:A组为常规低分子肝素抗凝治疗;B组在常规低分子肝素抗凝基础上,于术后第1、3、5天静滴巴曲酶15、10、10 BU。术后7 d观察纤维蛋白原(FIB)、PT、PLT、RBC的变化,术后6月观察两组的临床症状、心功能及超声心动图和实验室指标。结果:A组临床症状显效率60%,总有效率92%;B组临床症状显效率90%,总有效率98%。B组FIB显著降低,其它检查无明显变化,凝血酶原时间、活化的部分凝血酶原时间、血小板及红细胞等均无显著变化(P>0.05)。A组左室射血分数(LVEF)由(50±6)%上升为(56±4)%,B组LVEF由(51±7)%上升为(61±5)%(P<0.01),B组PC I术后6月LVEF改善明显。在终点事件中,A组死亡2例,非致死性心肌梗死3例,难治性心绞痛5例;B组无上述事件发生。结论:巴曲酶对PC I术后再狭窄的防治具有显著的疗效,心功能的恢复显著,治疗中无出血等不良反应。  相似文献   
4.
目的:通过共培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical venous endothe1ial cells,HUVEC)与人脐动脉平滑肌细胞(human umbilical arterial smooth muscle cells,HUASMC),初步探讨共培养的HUASMC的形态和增殖特性。方法:用共培养装置将体外同时培养在一个培养孔中的HUVEC和HUASMC分离。在倒置显微镜下观察单独培养和共培养HUASMC的生长状态和形态;采用免疫荧光法标记细胞,流式细胞仪测定荧光强度和细胞周期。结果:共培养的HUASMC由长梭状变肥大,处于静止期状态;单独培养的HUASMC仍保持长梭形。共培养的和单独培养的HUASMC处于细胞周期G2+S期和G0/G.期的百分率为:(85&;#177;4)%和(69&;#177;3)%:(11&;#177;2)%和(20&;#177;3)%。两者均有Cyclin D的表达,但后者的表达显著高于前者。结论:单独培养的HUASMC无血清干预48h后仍保持长梭形,而共培养的HUASMC逐渐变肥大,进入静止期形态。此外,前者的增殖活性也显著高于后者。  相似文献   
5.
PTCR PTCA治疗AM1是国外近年开始应用的一种方法可提高冠动脉再通率,降低再闭塞率和梗塞后心绞痛发生率。本文支持了上述观点。  相似文献   
6.
目的探讨颈动脉病变在鉴别缺血性和非缺血性心肌病中的作用。方法采用前瞻性的方法 ,对 16 6例不明原因的心脏扩大、心功能减低者进行颈动脉超声和冠脉造影检查。结果缺血性心肌病者其颈动脉粥样病变非常常见 ,而非缺血性心肌病者颈动脉病变罕见。任何一种颈动脉病变 (内膜增厚 >1.0 mm、斑块、严重颈动脉狭窄 )诊断缺血性心肌病的敏感性和特异性分别为 95 .7%、89.2 %。结论颈动脉超声检查是一种简单、实用的鉴别缺血性和非缺血性心肌病的方法。颈动脉粥样硬化的患者可能患有严重的冠心病。相反 ,颈动脉超声检查正常者 ,预示为非缺血性心肌病。对临床治疗抉择很有帮助。  相似文献   
7.
降纤酶治疗不稳定心绞痛的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
不稳定性心绞痛是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床症候群 ,其中的部分病人虽然接受了药物的强化治疗 ,包括抗血小板、抗凝、足量的硝酸酯类药物、β 受体阻滞剂和钙离子拮抗剂 ,仍不能控制症状发作 ,称为难治性心绞痛 (RAP)。这组病人极易发展为急性心肌梗死 ,甚至猝死。我们采用降纤酶治疗RAP患者 2 8例 ,疗效满意 ,报告如下。一、对象及方法1.对象 入选标准 :住院确诊为不稳定性心绞痛患者 ,包括①初发劳力性心绞痛 ;②恶化劳力性心绞痛 ;③自发性心绞痛 ;④梗死后心绞痛 ,经绝对卧床休息、应用阿斯匹林抗血小板、肝…  相似文献   
8.
心脏疾病与心肌细胞凋亡研究进展   总被引:3,自引:1,他引:3  
近年 ,在种种心脏病的病因和进展中 ,相继报道了细胞凋亡参与心脏疾病的可能性。其中 ,在缺血性心脏病之心肌缺血及再灌注、心功能不全、心律失常中的报道较多。心脏疾病中的细胞凋亡 ,特别是在缺血再灌注过程中的细胞凋亡 ,可加重心肌损伤。因此 ,认识心血管疾病过程中的细胞凋亡有重大意义。1 缺血性心脏病和细胞凋亡1.1 急性心肌梗死时心肌的细胞凋亡 Kajstura等[1] 在不伴有再灌注损伤的兔心肌梗死模型中发现 ,在大量的梗死细胞中可见DNA的片断化 ,提示细胞凋亡在梗死灶中占有相当的比重 ,推测细胞凋亡是缺血性心肌损伤的…  相似文献   
9.
超声心动图在介入治疗动脉导管未闭中作用的再评价   总被引:11,自引:2,他引:11  
目的评价超声心动图在动脉导管未闭(PDA)介入治疗中的作用.方法全组148例,年龄0.6~64岁,平均(24.1±21.8)岁.根据造影结果按Krichenko方法分型,按PDA最窄处直径分为直径<2.5mm的Ⅰ组、直径2.5~10.0mm的Ⅱ组和直径>10.0mm的Ⅲ组.采用Cook或PFM弹簧圈和Amplatzer封堵器行介入治疗.结果148例PDA患者中145例行主动脉弓降部造影.PDA最窄处直径造影测量为Ⅰ组34例,(1.9±0.4)mm,Ⅱ组97例,(5.6±2.3)mm和Ⅲ组14例,(13.8±4.1)mm,而超声心动图检查分别为(2.1±0.6)mm,(5.9±2.4)mm和(11.2±1.9)mm(5.4±1.8)mm,各组间无显著差异(P>0.05).148例PDA 10例用COOK弹簧圈、8例用PFM弹簧圈、126例用Amplatzer封堵器,2例用Amplatzer间隔封堵器治疗,2例有严重阻力性肺动脉高压不适宜治疗,其中3例直接依据超声结果选择Amplatzer封堵器.术后即刻造影21.7%(31/143)有微量残余分流,1例间隔封堵器治疗后有少-中量残余分流,13h后发生溶血,72h后外科急诊行PDA缝合术.后术24~48h超声心动图仅4例有微量残余分流.随访1~6m,所有左心内径增大的患者均明显回缩,未发现残余分流和导管再通.结论超声心动图检查在PDA介入治疗术前筛选合适患者、判断PDA的直径大小、选择合适的介入治疗方法,术后治疗效果的评价方面具有重要的作用.术中仍应结合主动脉造影了解PDA的形态以选择合适的封堵器,但超声测量PDA的直径大小是选择封堵器的重要补充.  相似文献   
10.
电子束CT检测冠状动脉钙化与冠心病危险因素的关系   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的:探讨电子束CT(electronbeamCT,EBCT)检测冠状动脉钙化与冠心病危险因素的关系及在冠心病早期预测中的作用。方法:对445例患者应用ImatronC-150型电子束CT进行平扫记录其钙化分数,分别按各个危险因素及危险因素的个数进行分组,分析和比较各组间是否存在差异。结果:高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖暴露组的冠状动脉钙化率(coronaryarterycalcificationincidence,CAC率)分别为52.2%,62.0%,79.5%,48.9%,45.9%,冠状动脉钙化积分(coronaryarterycalcificationscore,CAC积分)分别为1(28),3(84),45(193.8),0(20.62),0(10),均高于非暴露组冠状动脉钙化率(22.9%,31.2%,35.5%,38.5%,34.9%)及冠状动脉钙化积分0(3),0(2),0(9),0(4),0(9)(P<0.05);冠状动脉钙化率及冠状动脉钙化积分随危险因素个数增加而增加。0~6个危险因素的冠状动脉钙化率分别为16.75%,25.3%,41.6%,42.6%,55.9%,79.5%,100%,冠状动脉钙化积分分别为0(0),0(1),0(6.5),0(4.345),1.03(29.925),35(218.73),604.5(952.015)(P<0.001);高龄组冠状动脉钙化率及冠状动脉钙化积分高于低龄组。<60岁、60~80岁、≥80岁年龄组的冠状动脉钙化率分别为36%、63.5%、100%冠状动脉钙化积分分别为0(2),131(365.125),658.5(833)(P<0.001);男性冠状动脉钙化积分  相似文献   
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