颈肩背轴型反流皮瓣修复儿童颏颈瘢痕挛缩

目的探讨修复儿童颏颈瘢痕挛缩一种实用而较理想的方法.方法以颈横动脉浅支为蒂,利用其与旋肩胛动脉皮支的丰富吻合,反流形成超长的轴型皮瓣,向前旋转修复瘢痕松解后的颈前创面.结果采用本皮瓣修复30例儿童颏颈瘢痕挛缩,其中18例随访2年,颈部活动自如,颌骨发育无明显异常,皮瓣色泽良好,效果令人满意.结论本皮瓣轴型血管恒定,反流灌注动脉压高有保证,供瓣面积充足,供区多可直接拉拢缝合,是修复儿童颏颈瘢痕挛缩的较理想方法.     

80岁以上高龄患者急性脑梗塞的临床特点分析

目的:探讨超过80岁的高龄急性脑梗塞患者的临床特点。方法:58例高龄(均≥80岁)急性脑梗塞患者,大多数行头颅MRI平扫加弥散加权成像(DWl),少数行CT检查。依影像学结果按梗塞病灶的大小分为两组:大面积梗塞(直径>1.5cm)及小面积梗塞(直径≤1.5cm,主要为腔隙性梗塞)组。回顾比较两组间发病特点;糖尿病、高血压、颈动脉硬化、冠心病、房颤的发生率;治疗方法、平均住院时间、30天病死率、日常生活活动能力(ADL)等临床指标。结果:大面积梗塞组占16例(27.6%),小面积梗塞组占42例(72.4%)。首发症状中大面积梗塞组以意识障碍(87.5%vs23.8%;P=0.018)、严重偏瘫(93.8%vs28.6%;P=0.012)、头痛(43.8%vs14.3%;P=0.026)、言语障碍等症状为主,小面积梗塞以以肢体无力、行走不稳(64.3%vs6.3%;P=0.001)、头昏、眩晕(52.4%vs25.0%;P=0.028)、言语不清、感觉障碍等症状为主。大面积梗塞组房颤高发(43,8%vs14.3%;P=0.030),小面积梗塞组高血压(88.1%vs56.3%;P=0.041)、糖尿病(54.8%vs18.8%;P=0.021)高发。在大面积梗塞组急性期用低分子肝素抗凝较多(75.0%vs40,5%;P=0.035),两组均以口服抗血小板药物为主。大面积梗塞组的并发症较多,平均住院日为小面积梗塞组的近二倍,死亡率较后者明显增高(25.0%vs4.8%;P=0.035)。结论:高龄急性脑梗塞患者以较小面积的腔隙性脑梗塞多见。小面积梗塞组高血压、糖尿病的发生较高。大面积梗塞组房颤的发生较高,有较高的死亡率,预后较差,需要更积极的综合诊治管理。常规尽早行头颅MRI加DWI有助于急性脑梗塞的早期诊断治疗。     

硫化氢及一氧化氦气体信号分子在高原高血压发病中的作用

目的 探讨气体信号分子硫化氢（H2S）及一氧化氮（NO）在高原高血压的病理生理意义。方法 平原体检正常者进入海拔5000m高原（1～3）月期间，在高原暴露时间、劳动强度及生活条件相同的施工群体中随机抽样127人。依血压变化将其分为高原高血压（Ⅰ～Ⅲ级）组78人（进一步分为收缩期高原高血压组与舒张期高原高血压组），高原正常血压组49人，采取肘静脉血，采用敏感硫电极法测定其H2S浓度，Griess法测定血清NO含量。结果 高原高血压组、收缩期高原高血压组、舒张期高原高血压组的血清H2S与NO平均含量均显著增加，分别比正常血压组高34．5％，36．9％，31.7％（均P〈0．001）与28．4％，33．1％，39．7％，（均P〈0．05），尤以H2S更为突出；随着血压分级程度的升高H2S与NO血清含量相应增高，也以H2S更显著（R^2=0．918）；H2S与NO、舒张压间均有密切正相关关系及良好的拟和优度、与氧饱和度呈显著的负相关与拟和优度（R^2=0．374，P=0．001）。结论 H2S与NO的代谢失常可能参与了高原高血压发病过程。     

强迫谱系障碍与第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体相关候选基因位点的连锁分析

目的 了解代谢型谷氨酸受体mGlu2受体（mGluR2）基因、mGlu3受体（mGluR3）基因等与强迫谱系障碍（OCSDs）的连锁关系。方法 选取一个连续三代发病的强迫谱系障碍家系，采集到该家系中12个正常个体，8个受累个体的血样，选取mGluR2、mGluR3基因附近7对微卫星标记引物，采用两点和多点非参数分析的方法对该家系进行连锁分析。结果 7对微卫星标记位点的两点和多点非参数分析LOD值（NPL值），位于mGluR3基因附近的标记D7S644两点非参数分析NPL值为1．719（P=0．078），多点非参数分析NPL值为1．712（P=0．078），达到验证性连锁的阈值（NPL=1．2），但未达到提示性连锁的阕值（NPL=2．2），D7S2481两点非参数分析NPL值为0．628（P=0．179），多点非参数分析NPL值为0．852（P=0．141），接近验证性连锁的阈值，其余5对微卫星标记位点非参数分析NPL值均未达到验证性连锁的阈值。结论 提示mGluR3基因与OCSDs可能存在连锁关系，不能排除mGluR2基因与OCSDs的相关性。     

三环形回肠贮袋-肛管吻合术在全结肠切除术中的应用

目的探讨全结肠切除后三环形回肠贮袋-肛管吻合加选择性截流术的价值。方法1994年9月至2004年9月对18例全结肠切除患者应用三环形回肠贮袋加选择性截流术,其中家族性大肠腺瘤性息肉病14例,溃疡性结肠炎4例。结果18例获12月～5年随访,无手术死亡。术后发生并发症3例(16.7%),贮袋阴道瘘、早期炎性肠梗阻、切口感染各1例,均治愈。术后平均排便频率:术后2周内4.9次/d,1个月3.8次/d,6个月3.1次/d,1年1.8次/d。至6个月时都能控制干便,其中控制正常者15例(83.3%),控制欠佳者3例(16.7%),无大便失禁。但稀便控制能力较差,至1年时仍有1例(5.6%)患者稀便失禁。无一例须插管排空。结论全结肠切除后三环形回肠贮袋肛管吻合加选择性截流术操作简单,手术并发症少,术后排便功能好,是家族性大肠腺瘤性息肉病和严重溃疡性结肠炎全结肠切除后较为合适的消化道重建方式。     

Neprilysin基因在大鼠体外培养骨髓基质细胞中的表达

目的探讨人Neprilysin基因在小鼠MSCs中的表达情况。方法分离培养小鼠MSCs，采用分子克隆技术构建Neprilysin—pEGFP重组质粒，将此Neprilysin—pEGFP重组质粒用脂质体转染进MSCs中，在荧光倒置显微镜下观察该基因在MSCs中的表达效率。结果经酶切鉴定得到系列正确的重组Neprilysin—pEGFP。Neprilysin可在MSCs中表达且通过脂质体传染的效率是20％。结论获得了表达Neprilysin基因的骨髓基质细胞，为进一步探讨将该细胞用于阿尔茨海默病基因治疗的可能性研究提供了技术基础。     

血管生成抑制剂YH-16联合氟尿嘧啶抑制结直肠癌肝转移的研究

目的探讨血管生成抑制剂YH-16和氟尿嘧啶（5-FU）联合应用对结直肠癌肝转移的抑制作用。方法用MTT方法测定血管生成抑制剂YH-16和5-FU对血管内皮细胞和结肠癌细胞的IC50；建立小鼠肝转移模型。随机分为对照组、YH-16组（又分为低、中、高剂量3组）和5-Fu组及联合治疗组（YH-16加5-FU），术后2周观察各组小鼠肝转移瘤数目、原发灶大小和毒性反应。并检测肝转移瘤血管内皮生长因子（VEGF）的表达和肿瘤微血管密度（MVD）。结果YH-16对结肠癌细胞的IC50是血管内皮细胞的3．38倍，而5-Fu对两种细胞的IC50差别不大。高剂量YH-16组、5-FU组和联合治疗组肝转移瘤数目明显低于对照组。而联合治疗组又低于高剂量YH-16组和5-FU组（均P〈0．05）。YH-16各剂量组的脾原发瘤体积与对照组比较均P〉0．05。差异无统计学意义；而5-FU组和联合治疗组则小于对照组（均P〈0．05）。YH-16的毒性明显低于5-FU（P〈0．05），且两者联合使用其毒性与单用5-FU比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。5-FU组和联合治疗组肝转移瘤组织中VEGF的表达明显降低，中、高剂量YH-16组和5-FU组及联合治疗组肝转移瘤组织中的MVD计数明显降低（均P〈0．05）。结论血管生成抑制剂YH-16明显抑制结直肠癌肝转移，YH-16与5-FU联合应用对结直肠癌肝转移的抑制具有协同作用。     

后路椎体间融合术后融合器脱出的原因及其翻修术

目的：探讨后路椎体间融合术后融合器脱出的原因及其翻修方法。方法：10例后路椎体间融合术后融合器脱出行翻修术的病例，其中腰椎滑脱症5例，腰椎管狭窄症3例，腰椎间盘突出症2例。手术节段为L4／54例，L5／S1 3例，L4／5＋L5／S1 3例；融合器应用BAK（旋入型）7例，聚醚醚酮矩形融合器（PEEK）2例，钛金属矩形融合器1例。于首次术后1～90d内行翻修术。就其脱出原因，再次手术方法及疗效进行分析。结果：融合器脱出的原因：矩形融合器中2例型号太小，1例放置位置偏后；旋入型融合器1例定位错误，其余大都因两枚融合器之间发生碰撞挤压所致。翻修术后获得完整随访资料者8例，随访时间10-36个月，平均17个月，均得到融合，无融合器再次移位或脱出以及内同定的断裂，1例伴有足下垂者遗留患足背伸肌力减弱，其余病例神经症状消除。结论：后路腰椎椎体间融合术后融合器脱出的可能原因有融合器型号偏小导致椎间隙撑开不够，放置位置偏后，两枚融合器不对称或距离太近发生碰撞等。早期、积极的手术翻修能取得较好的疗效。     

氯氮平、氟哌啶醇和氯丙嗪对慢性精神分裂症患者糖、脂代谢及体质量的影响

目的 探讨氯氮平、氟哌啶醇和氯丙嗪对慢性精神分裂症患者的糖、脂代谢和体质量的影响。方法 对服用氯氮平（89例，氯氮平组），服用氟哌啶醇（87例，氟哌啶醇组）及服用氯丙嗪（83例，氯丙嗪组）治疗的慢性精神分裂症患者于治疗前后的不同时间进行血糖、胰岛素、血脂及体质量测定，并做相关因素分析。结果 氯氮平组治疗第90天和第180天空腹血糖异常（空腹血浆血糖〉7.0mmo/L）的发生率分别为8％及24％，氟哌啶醇组分别为1％和2％，氯丙嗪组分别为1％及4％。治疗第90天氯氮平组和氯丙嗪组的空腹及餐后2h血糖浓度均较治疗前升高，治疗第180天的血糖浓度高于第90天，氟哌啶醇组各时点的变化则不明显；差异均有统计学意义（P均〈0．01）。治疗第90天，氯氮平组的体质量平均高于治疗前5．5％，氯丙嗪组高于治疗前4．8％；治疗第180天两组分别高于治疗前9．1％和7．4％；氟哌啶醇组则无明显变化；三组间的差异有统计学意义（P〈0．01）。三组患者治疗第180天的胰岛素浓度均高于治疗前，差异均有统计学意义（P均〈0．01），但三组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。氯氮平组和氯丙嗪组的胆固醇和甘油三酯浓度均高于治疗前，差异均有统计学意义（P均〈0．01），氟哌啶醇组则无明显变化。治疗第180天氯氮平组和氯丙嗪组患者血糖、胰岛素、血脂浓度与体质量均有一定相关性（r=0．23-0．39）；氯氮平组的血糖、体质量、血脂代谢还与血药浓度呈显著性相关（r=0．28-0．62），差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论 氯氮平和氯丙嗪治疗影响慢性精神分裂症患者的糖、脂代谢及体质量。     

慢性阻塞性肺病患者营养与餐后低氧的关系

目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者的营养状况与餐后低氧的关系.方法51例COPD急性加重期后的患者连续监测就餐前后SpO2,同时记录饮食情况并换算为各营养素的量.结果营养不良组COPD患者餐后SpO2低于餐前,降低幅度超过3%(P＜0.05),进餐时间相对延长,营养物质摄入减少.SpO2变化与单位体质量总热量的摄入呈负相关(P＜0.05).结论重度COPD患者的营养状况可能与患者进餐后发生的缺氧、低氧血症有关,在营养支持中应考虑采取适当措施干预就餐引起的相关低氧血症的发生.