急性加重型慢性阻塞性肺疾病外周血生物标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性气道症状和气流受限为特征的慢性气道疾病,是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。慢阻肺急性加重是指患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化,并需改变慢阻肺常规用药,在短期内咳嗽、气短或喘息加重,痰量增多,呈脓性或者黏液脓性,可伴发热等症状明显加重的表现。然而,目前慢阻肺急性加重的诊断几乎完全基于医生的临床判断,缺乏量化指标。慢阻肺急性加重持续存在气道及全身的炎症反应[1]。     

肺转移性脂肪肉瘤1例及文献复习

目的 探讨肺转移性脂肪肉瘤的临床和病理特点,减少误诊、漏诊.方法 对收治的1例肺转移性脂肪肉瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本例为55岁男性,因“咳嗽伴气促1个月,加重1d”入院.CT和胸水B超示右侧包裹性胸腔积液,肿瘤声学造影示右肺占位.胸外科手术切除右肺肿块,术后病理提示圆细胞型脂肪肉瘤.术后患者出现四肢、臀部、腹部巨大肿块,且生长迅速,术后给予放化疗及对症支持治疗.结论 肺原发性和转移性脂肪肉瘤临床均少见,症状隐匿、缺乏特异性,易误诊,B超肿瘤声学造影有助于早期鉴别.除手术切除外,生长迅速、多发转移者可考虑术前、术后联合放化疗.     

慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者免疫状况的研究

近年来人们发现慢性阻塞性肺病(ＣＯＰＤ)患者往往伴有免疫功能的异常[1],而免疫功能的损害可使患者呼吸道感染难以控制,诱发或加重呼吸衰竭。为了进一步研究ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者的免疫状况,我们对ＣＯＰＤ合并呼衰的患者进行免疫球蛋白Ｇ、Ａ、Ｍ(ＩｇＧ、ＩｇＡ、?..     

吸入异氰酸酯致外源性变应性肺泡炎报告并文献复习

目的探讨外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA)的临床特点及诊疗思路。方法回顾分析1例吸入异氰酸酯所致EAA的诊治经过,并复习相关文献。结果患者表现为反复咳嗽、发热及活动后气促。外院胸部高分辨率CT(HRCT)检查示双肺弥漫性间质病变,诊断为间质性肺炎,予相应治疗病情无好转。入我科后追问病史,发现有异氰酸酯吸入史。支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类淋巴细胞增多。转胸外科行右下肺楔形切除术,术后病理检查确诊EAA。予甲泼尼龙治疗14个月,临床症状及胸部HRCT表现均得到明显改善。结论胸部HRCT检查对EAA的诊断和鉴别诊断有较大价值,肺活组织病理检查是其确诊手段。随着工业发展,临床医师应警惕吸入异氰酸酯等小分子化合物所致EAA。     

以肾病综合征为首发表现的特发性嗜酸粒细胞增多综合征诊治反思并文献复习

目的探讨特发性嗜酸粒细胞增多综合征(idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES)的临床特点、诊断及治疗原则。方法回顾性分析我院近期收治的1例以肾病综合征为首发表现的IHES的临床资料。结果患者因咳嗽3周收入我科。3年前因蛋白尿、双下肢水肿于我院肾内科住院治疗,查血嗜酸粒细胞计数1000×106/L,肾穿刺病理检查提示膜性肾病,诊断为原发性肾病综合征。此次入院查血嗜酸粒细胞0.428,嗜酸粒细胞计数11044×106/L,完善相关检查无继发性因素引起嗜酸粒细胞增多的临床依据,且行骨髓穿刺、染色体和融合基因检查未见明显异常,糖皮质激素治疗后嗜酸粒细胞迅速降至正常,故考虑为IHES。回顾分析患者3年来临床资料发现嗜酸粒细胞计数与蛋白尿水平变化呈现同步关系,推测3年前因嗜酸粒细胞增多累及肾脏出现肾病综合征。结论 IHES临床表现缺乏特异性,需积极完善检查排除继发性和克隆性疾病引起的嗜酸粒细胞增多方可确诊,应用糖皮质激素治疗可迅速控制病情。     

先天性支气管闭锁误诊为肺内型支气管囊肿一例并文献分析

目的探讨先天性支气管闭锁(congenital bronchial atresia,CBA)的临床表现、影像学特点及治疗原则,以提高该病的诊疗水平。方法回顾性分析我院CBA误诊为肺内型支气管囊肿1例的临床资料,并复习相关文献。结果本例因反复肺部感染就诊,曾误诊为支气管囊肿伴感染,经胸部CT扫描确诊为CBA。患者拒绝手术,目前随访观察中,病情稳定。结论 CBA多无明显症状,需完善相关检查排除肺内型支气管囊肿、支气管肿瘤等引起支气管阻塞性疾病可能,以提高临床确诊率。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌组织20s蛋白酶体C2亚基的基因及蛋白表达的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌组织内蛋白降解的信号分子--泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达水平及意义.方法 采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型.反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定大鼠伸趾长肌内20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的mRNA表达(IOD值)较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果显示,伸趾长肌组织中20s蛋白酶体C2亚基的蛋白表达较对照组增强,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 COPD大鼠骨骼肌泛素-蛋白酶体系统中20s蛋白酶体C2亚基的基因和蛋白表达均显著增强,提示骨骼肌内泛素-蛋白酶体途径活性上调,是蛋白降解增强的原因之一.     

PI3K/AKT/mTOR途径在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠骨骼肌萎缩中的作用。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Western blot技术检测慢阻肺大鼠趾长伸肌中PI3K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、总的及磷酸化的mTOR（t-mTOR,p-mTOR）、总的及磷酸化的GSK-3β（t-GSK-3β,p-GSK-3β）、总的及磷酸化的4E-BP1（t-4E-BP1,p-4E-BP1）、总的及磷酸化的p70S6K1（t-p70S6K1,p-p70S6K1）蛋白表达变化。结果 Western blot分析结果显示,大鼠趾长伸肌组织中PI3K的蛋白表达在两组间差异不显著（P〉0.05）;t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组（P〈0.05,其中p-GSK-3β两组对照P〈0.01）;t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表达在两组间差异不显著（P〉0.05）,p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组（P〈0.05）。结论慢阻肺大鼠趾长伸肌组织内PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活,可能是骨骼肌萎缩的代偿机制之一。     

隐源性机化性肺炎的发病机制及治疗进展

<正>隐源性机化性肺炎属于特发性间质性肺炎的一种,发病并不少见,临床和放射学上与继发性机化性肺炎没有明显差别,但其病因目前尚不明确,本文主要对其发病机制及治疗的研究进展做一综述。Liebow和Crrington在1969年首先提出了闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎的概念。1983年,Davison等首次提出了隐源性机化性肺炎(COP)的概念。1985年,Epler等认为其组织病理学特征主要