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61.
据世界卫生组织 (WHO)的数字 ,在世界范围内 ,城市大气污染造成每年约 80 0 0 0 0人死亡、世界人口总健康寿命减少约 4 6 0 0 0 0 0人年[1] 。实际上 ,这种影响在地理上的分布并不均匀 :其中约三分之二的死亡和健康寿命减少现象发生在亚洲的发展中国家。世界发展指标表明 ,世界 相似文献
62.
目的:探讨QKI mRNA及蛋白在SD大鼠病理性心肌肥厚时的表达。方法:采用去甲肾上腺素制备SD大鼠心肌肥厚模型,利用实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌肥厚时QKI mRNA和蛋白质的表达变化。结果:在SD大鼠心脏中有3种QKI异构体mRNA和QKI蛋白的表达;当去甲肾上腺素持续输注引起大鼠心肌肥厚时,心脏QKI-5 mRNA和QKI蛋白质表达水平均明显降低(P<0.05);去甲肾上腺素诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大时,QKI-5 mRNA表达量也明显低于对照(P<0.05)。结论:大鼠心脏有QKI mRNA和蛋白质表达,心脏病理性肥厚时其表达发生变化。 相似文献
63.
本文用缩窄腹主动脉和左肾动脉方法复制慢性心功能不全大鼠模型。用放射配体结合实验观察心脏α_1肾上腺素受体(α_1-AR)及其亚型分布的变化,显示在心功能不全大鼠心肌组织上α_1-AR的数量及对 ̄125I-BE的亲和性与假手术大鼠无显著差别,但α_1A亚型占α_1-AR总数的比例比假手术大鼠明显增高(51±7%比22±5%,P<0.01)。离体左心房收缩功能实验结果显示,两组间心肌最大收缩效应无显著差别;当用10μmol/L酚妥拉明阻断α_1-AR时,心功能不全大鼠去甲肾上腺素(NE)的浓度-收缩效应曲线无显著左移,用1μmol/L苯肾上腺素激动α_1-AR时,亦未使异丙肾上腺素浓度-收缩效应曲线右移,用1nmol/LWB4101阻断α_1A亚型时,NE浓度-收效应曲线不再出现左移,但20μmol/LCEC不可逆阻断α_1B亚型后,NE浓度-收缩效应曲线仍显著右移。结果提示,心功能不全α_1-AR及α_1A亚型对β-AR介导的正性变力效应的抑制作用消失,而α_1B亚型对β-AR介导的正性变力效应的增强作用仍存在。 相似文献
64.
目的:比较5~7 天龄,5 ~6 月龄以及18 月龄大鼠胸主动脉血管功能性α1肾上腺素受体(α1adrenoceptor,α1AR) 及其亚型分布。方法:采用离体血管收缩功能实验,利用不同的α1AR 亚型选择性拮抗剂,分别测定5 ~7天龄,5 ~6 月龄以及18 月龄大鼠胸主动脉血管功能性α1AR 及其亚型。结果:由去甲肾上腺素(NE)引起的主动脉最大收缩反应在5~7 天龄乳鼠显著低于5~6 月龄及18 月龄大鼠。WB4101(α1AAR和α1DAR选择性拮抗剂)对NE介导的血管收缩效应的pA2 值在5 ~7 天龄,5~6 月龄及18 月龄大鼠间差异无显著性,BMY7378(α1DAR选择性拮抗剂) 和Sertindol(α1AAR 选择性拮抗剂) 在5~7 天龄与5 ~6 月龄大鼠的pA2 值间差异也无显著性,但在18 月龄大鼠主动脉BMY7378 的pA2 值显著减小;而Sertindole 的pA2 值则明显增大。氯乙基可乐定(CEC, 为α1BAR和α1DAR不可逆阻断剂) 对NE 引起的胸主动脉收缩的抑制作用在18 月龄大鼠明显小于5 ~6 月龄大鼠。结论:在大鼠的生长过程中,从幼年到成年胸主动脉上的功能性α1 相似文献
65.
国际心脏研究会(ISHR)中国分会第八届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议于2004年9月18—22日在山东省威海市东山宾馆召开,会议由国际心脏研究会(ISHR)中国分会和中国病理生理学会心血管专业委员会主办,威海市医学会、解放军总医院老年心内科和北京大学第三医院血管医学研究所承办。大会特邀ISHR前主席、加拿大Boniface General Hospital心血管研究所所长Naranjan S.Dhalla教授,国际药理学会主席、香港大学药理系资深教授Paul M.Vanhoutte,国际心 相似文献
66.
67.
目的:观察质粒转染对细胞天然β2-肾上腺素受体(β2-AR)表达量的影响.方法 :将不携带外源目的基因的pREP4质粒和携带α1B-AR或β1-AR cDNA的p REP4质粒,采用脂质体和磷酸钙沉淀法转染HEK293和DDT1-MF2细胞.结果:相同质粒载体,无论有无外源目的基因 ,或目的基因是否相同,均可使HEK293细胞天然表达的β2-AR密度及其介导的cAMP蓄积效应增加.而用同样方法在DDT1-MF2细胞转染pREP4质粒则对β2-AR表达无影响. 结论:转染携带或不携带目的基因的质粒对HEK293细胞天然表达β2-AR的密度及其介导的功能效应均有影响,且提示这种效应可能具有细胞特异性. 相似文献
68.
在调节心血管活动的众多因素中,交感-儿茶酚胺系统和肾素-血管紧张素系统起着非常重要的作用。它们的主要效应因子去甲肾上腺素/肾上腺素和血管紧张素11的受体都是G蛋白偶联受体家族的成员。肾上腺素受体(AN)包括α1;α1和β三型,每一型又至少分为三个亚型。三型受体分别与Gq/11、Gi和C3蛋白偶联,通过不同的信号转导途径介导心脏收缩、血管舒缩、心肌肥大等效应。血管紧张素II受体主要分为AT1和AT2两种亚型,前者与Gq/11或Gi蛋白偶联,通过激活肌醇磷脂水解或抑制。AMP生成介导平滑肌细胞收缩和增殖、心肌肥大以及醛固酮释放… 相似文献
69.
张幼怡 《中国医学前沿杂志(电子版)》2011,3(5):21-23
<正>二甲双胍是一个古老的药物。早在中世纪的欧洲,人们发现一种名叫法国丁香(French lilac,Galega officinalis)的植物可以缓解伴有尿多症状的疾病——即现在所称的糖尿病[1]。后来发现,这种植物中起到降糖作用的活性成分是胍类物质(guanidine)[2]。1922年爱尔兰的科学家将法国丁香中具有降血糖作用的成分二甲双胍首次合成成功,1957年二甲双胍在法国首次获准作为降糖药 相似文献
70.
目的:观察糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠主动脉α1肾上腺素受体(α1-AR)及其亚型介导血管收缩反应的改变.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素和结扎肾动脉加腹腔注射链脲佐菌素方法,复制糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠模型,做离体灌流血管收缩功能实验;在HEK293细胞株分别转染α1A-、α1B-和α1D-AR cDNA并稳定表达受体,做放射配体结合实验. 结果:与对照组相比,糖尿病大鼠主动脉的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值无显著性改变,最大收缩反应显著增加;而糖尿病合并高血压大鼠的去甲肾上腺素浓度-收缩效应曲线pD2值显著降低,最大收缩反应无显著改变.在对照组α1-AR亚型选择性拮抗剂(5-MU, spiperone, BMY7378, WB4101)拮抗去甲肾上腺素介导主动脉收缩的pA2值与克隆的α1D-AR的pKI值呈高度相关(r2为0.9),这些拮抗剂的pA2值在糖尿病和糖尿病合并高血压大鼠均与对照组差异无显著性.结论:大鼠发生糖尿病时主动脉α1-AR介导的最大收缩反应增强,当合并高血压时这种增强作用消失,而且对去甲肾上腺素的敏感性降低. 相似文献