甲状腺功能减退症的诊治

甲状腺功能减退症（甲减）是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。原发性甲减是其中最常见的类型,主要由自身免疫甲状腺炎如桥本病所致,其他原因包括由于中枢促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）不足、甲状腺手术或放射性碘治疗导致的甲减。甲状腺激素的测定,包括TSH和游离甲状腺素（FT4）等,是甲减诊断的主要手段。甲减的诊断可分为临床（TSH高,FT4低）或亚临床甲减（TSH高,FT4正常）。甲减治疗的目的是纠正甲状腺功能不足,减轻症状,避免进展至粘液性水肿。甲减通常采用合成的左甲状腺素治疗。尽管典型甲减的诊断、治疗在临床上较为简单,但有相当部分患者治疗并未达到最优化,即使甲状腺功能指标正常仍感觉生活质量较差。本文简述了甲减的病因、分类、诊断和治疗。对部分患者治疗效果不佳的可能原因及优化措施亦进行了讨论。     

白细胞介素1α对鼠甲状腺细胞增殖的影响

目的 :观察 TSH存在和缺乏时白细胞介素 - 1α( IL- 1α)对鼠甲状腺细胞增殖的影响。　方法 :FRTL - 5细胞培养 ,经不同浓度 IL - 1α(含 TSH或不含 TSH)孵育 ,用四氮唑蓝 ( MTT)比色法检测细胞增殖。　 结果 :在无 TSH条件下 IL- 1α2 0～ 2 0 0 0 k U/ L,对 FRTL- 5细胞无明显促增殖作用 ;在 TSH存在时 IL- 1α2 0和 2 0 0 k U/ L 对 FRTL- 5细胞增殖亦无明显抑制作用 ,IL- 1α2 0 0 0 k U/ / L则可显著抑制 TSH介导的 FRTL- 5细胞增殖。　 结论 :本研究提示较高浓度的 IL-1α能抑制 TSH刺激鼠甲状腺细胞增殖     

鸟苷酸结合蛋白与内分泌疾病

本文简述了鸟苷酸结合蛋白（ｇｕａｎｉｎｅｎｕｅｌｅｏｔｉｄｅｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，Ｇ蛋白）的结构、结构与功能的关系以及某些内分泌疾病状态下Ｇ蛋白亚单位基因的突变及其表达的改变。探讨了Ｇ蛋白与内分泌疾病之间的联系。     

以高钙危象及急性心肌梗死样心电图改变为首发表现的原发性甲状旁腺功能亢进症1例

病例摘要 患者男性,40岁。主因双下肢骨痛、烦渴、多饮10个月,加重3个月,恶心、呕吐1个月入院。患者于2010年8月无诱因出现双下肢骨痛,活动受限,伴烦渴、多饮,每日饮水量8—10L／d,尿量与饮水量相当,于当地医院查血钙3．9mmol／L,未予重视。2011年2月出现周身关节疼痛,以双膝、双髋、双肩关节、足跟、肋骨外侧明显,活动后加重,     

以低血糖昏迷就诊的多发性内分泌腺瘤1型四例并文献复习

目的 探讨以低血糖昏迷就诊的多发性内分泌腺瘤1型(MENI型)的临床特点及诊治经验.方法 对因复低血糖昏迷住院、经内分泌激素和影像检查及手术确诊为MEN1型的4例患者临床资料进行分析.结果 (1)4例患者均具备Whipple三联征,影像榆查显示胰腺内占位性病变,手术病理证实为胰岛素瘤,其中2例为多发性.(2)1例合并垂体瘤、甲状旁腺瘤(术后复发)和肾上腺皮质腺瘤,1例合并垂体瘤、甲状旁腺瘤(2个)和肾卜腺结节增生,1例合并垂体瘤和甲状旁腺瘤,另1例合并垂体瘤及可疑甲状旁腺瘤.结论 (1)对于胰岛素瘤患者,应仔细检查是否存在MENl型.(2)对于MEN1型患者,手术时应关注甲状旁腺瘤(或增生)和胰岛素瘤是否为多发及异位等情况.术后应定期随访以监测病变的复发和新病变发生.     

肾上腺淋巴瘤临床特点及预后分析

目的总结肾上腺淋巴瘤患者临床特点及治疗转归,提高临床医师对其认识。方法对我院1995—2012年确诊的22例肾上腺淋巴瘤患者的临床资料进行回顾性分析,并对其治疗转归进行随访。结果男：女为15：7,年龄（55．63±13．74）岁,就诊时病程11d～7个月。原发性肾上腺淋巴瘤9例,继发性肾上腺淋巴瘤13例,病理分型非霍奇金淋巴瘤21例,霍奇金淋巴瘤1例。主要临床表现为发热、腹痛、腰痛、体重减轻、皮肤色素沉着、疲乏无力、食欲减退。21例病理分型为大B细胞型非霍奇金淋巴瘤,术后给予环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱＋泼尼松（CHOP方案）化疗;1例肾上腺霍奇金淋巴瘤,给予阿霉素＋博莱霉素＋长春花碱＋达卡巴嗪（ABVD方案）化疗;18例死亡,随访生存期〈1年。结论肾上腺淋巴瘤病变累及双侧。肾上腺时可出现肾上腺皮质功能低下,确诊需依靠穿刺或手术病理,预后较差,生存期多〈1年。     

先天性肾上腺皮质增生症的药物治疗

先天性肾上腺皮质增生症（CAH）是由于肾上腺皮质激素合成途径中所必需的一些酶遗传性缺陷,引起皮质醇合成不足,进而继发下丘脑CRH和垂体ACTH代偿分泌增加,导致肾上腺皮质增生的一组疾病。根据酶缺陷的种类不同,分为21-羟化酶缺陷症（21-OHD）、11β-羟化酶缺陷症（11β-OHD）、17α-羟化酶缺陷症（17-OHD）以及其他种类。其中以21-OHD最常见。CAH的治疗目标是补充皮质激素的不足,避免肾上腺危象。同时抑制雄性激素,减轻男性化,改善终身高或减少脱氧皮质酮等中间产物的堆积,缓解由其造成的高血压、低血钾等临床症状及其并发症。CAH的主要治疗方式为药物治疗,其中糖皮质激素最为重要,对于不同类型的患者要加用盐皮质激素,或辅以外科手术等方式进行治疗。糖皮质激素剂型有多种选择,通常对于生长发育期的患儿宜首选氢化可的松,以避免对于生长的抑制作用,而成年患者可选择氢化可的松、泼尼松或地塞米松等,酌情加用盐皮质激素。在治疗期间应监测临床症状,血电解质及肾素活性等,同时注意多血质貌、体重增加等现象,及时调整治疗,避免医源性库欣综合征的发生。