尼克酰胺磷酸核糖转移酶对心肌缺血/再灌注的影响研究进展

背景 尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)是合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)的限速酶.NAMPT可存在于细胞内和细胞外,它们的作用不尽相同.NAMPT在心血管系统中发挥着重要作用,但在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的作用尚存争议. 目的 进一步了解NAMPT的心血管作用及对心肌I/R的影响. 内容 就目前研究对NAMPT的来源及潜在的心血管作用、细胞内NAMPT(intracellular NAMPT,iNAMPT)及细胞外NAMPT(extracellular NAMPT,eNAMPT)、以及对心肌I/R的影响作一综述. 趋向 促进对NAMPT的作用及机制的了解,NAMPT有望成为治疗心肌I/R损伤的新靶点.     

工作减压 给自己一颗催泪弹

缓解压力，你会选择怎样的方式，疯狂购物？大吃一场？有没有试过，放声大哭，也是行之有效的好办法。     

联合免疫阻断乙肝病毒母婴垂直传播及其母乳喂养安全的临床研究

0引言 乙肝病毒(HBV)可垂直传播感染新生儿,在实行免疫预防程序后,婴儿通过产程和产后感染HBV的途径得到了有效的控制,但HBV宫内感染难以阻断[1],是形成慢性乙肝的主要途径和原因. 阻断HBV母婴传播是控制乙肝流行及预防HBV相关肝病的关键[2]. 寻找有效阻断HBV母婴垂直传播的预防措施已成为世界上控制乃至消灭乙肝的关键课题. 我们用乙肝免疫球蛋白(HB immunoglobulin,HBIG)联合乙肝疫苗(Hbvac)治疗,有效地阻断HBV宫内传播,同时对应用联合免疫的产妇母婴喂养的有关问题进行分析.     

葛根素通过PI3K/Akt途径对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制

目的 观察葛根素预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PU组)、葛根素预处理+LY294002组(PU+ LY组)及缺血再灌注+LY294002组(I/R+ LY组).除假手术组外,其他各组大鼠均行结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,监测血流动力学,Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组比较,PU组能够明显改善心功能,抑制心肌细胞凋亡,并增加Akt的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01).结论 葛根素预处理能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,其作用机制与PI3K/Akt信号通路活化有关.     

内质网应激与缺血后处理的心肌保护

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是细胞对各种伤害性刺激的适应性反应.在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中,过度的ERS引起心肌细胞凋亡导致心肌损伤.缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是心肌对抗I/R损伤的内源性保护现象,可通过多条信号转导途径发挥心肌保护作用,对ERS的调节是其重要方面.现将从ERS的角度探讨I-postC的心肌保护机制.     

医学留学生临床麻醉学教学实践与体会

医学留学生教育是我国高等教育的重要组成部分。通过对留学生临床麻醉学教学实践的总结,认为采取师资培养、课前备课与试讲、采用科学的教学方法和加强见习教学等手段,可以达到预期的教学目标。同时总结了教学中出现的问题,并提出一些可行的建议,以期进一步提高留学生教学的质量。     

自噬与沉默信息调节因子蛋白家族对心肌缺血/再灌注的影响

背景自噬是一种细胞本体的降解过程.它以溶酶体的方式参与或老化非正常的细胞蛋白及细胞本身的降解.许多研究证实自噬水平在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中增高,但对于自噬在再灌注中的作用,现在争议较大.同时有研究证实新发现的与长寿相关的沉默信息调节因子蛋白(silent information regulator protein,Sirt)家族可能参与了自噬对I/R的调节.目的了解Sirt家族、自噬及I/R这三者间的联系.内容对自噬的基本过程,自噬的分子机制,自噬在心肌I/R中的作用,自噬与Sirt家族的关系作一综述.趋向促进对自噬的深入了解,期望对Sirt家族在心肌保护方面的作用提供新的认识.     

沉默信息调节蛋白1在心肌缺血/再灌注中的保护作用

背景 沉默信息调节蛋白1 (silent information regulator protein 1,Sirt1)是尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖的第3类组蛋白/非组蛋白去乙酰酶,参与细胞内多种生物功能的调节.Sirt1不仅在抗衰老中发挥重要作用,同样在心肌缺血/再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)时保护受损细胞.目的 对Sirt1在心肌I/R中的保护机制以及几种激活Sirt1活性的方法进行综述. 内容 Sirt1能使活性氧清除剂产生增加、抗心肌细胞凋亡、促进细胞内自噬、减轻炎症反应、促进胞内正常线粒体合成等而减轻I/R的心肌细胞损伤.通过多种方法提高I/R时Sirt1的活性,是减轻损伤的重要措施. 趋向 随着Sin1在心肌I/R中的作用机制不断被揭示,其将成为缓解心肌I/R损伤的重要靶点.     

白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及其与Sirt1表达量的关系.方法 H9c2心肌细胞株培养24 h后随机分为4组:空白对照组(CON组)、白藜芦醇对照组(RES组)、模型组(LPS组)和白藜芦醇处理组(RL组).RES组和RL组细胞接受白藜芦醇处理24 h,此后LPS组和RL组细胞接受脂多糖处理24 h.处理完成后,采用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶含量;硫代巴比妥酸反应法检测细胞内丙二醛(MDA)的含量;荧光探针标记法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;Western blot法检测Sirt1表达量.结果 与CON组比较,LPS组中H9c2心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著升高,Sirt1表达量显著降低;与LPS组比较,RL组中乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著降低,Sirt1表达量显著升高.结论 白藜芦醇降低脂多糖诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤,该作用可能与白藜芦醇提高受损心肌细胞内Sirt1的表达量有关.