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81.
老年人多数对于手术创伤的耐受性差,术后普遍存在伤口剧烈疼痛、制动时间较长等特点[1].因此,良好的术后镇痛对促进老年患者早日康复、减少术后并发症至关重要[2].本文通过比较芬太尼和地佐辛术后自控静脉镇痛(PCIA)对老年骨科患者的镇痛效果及不良反应情况,为合理用药提供参考. 相似文献
82.
目的 评价酸处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级SD大鼠70只,雌雄不拘,体重450-550 g,随机分为7组(n=10):缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、酸处理组(H+组)、缺血后处理+碱处理组(IPO+OH-组)、碱处理组(OH-组)、酸处理+渥曼青霉索组(H++wort组)和渥曼青霉素组(wort组).采用Langendorff装置行离体心脏灌注,采用全心停灌30 min、再灌注中性K-H液(pH值7.4)120 min的方法 制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型.IPO组于再灌注即刻灌注中性K-H液15 s,停灌15 s,重复6次,行缺血后处理;H+组于再灌注即刻灌注经80%O2-20%CO2饱和的酸性K-H液(pH值6.9)3 min;IPO+OH-组于再灌注即刻灌注经100%O2饱和的碱性K-H液(pH值7.8)3min,并行缺血后处理;OH-组于再灌注即刻灌注碱性K-H液3 min;H++wort组于再灌注即刻灌注含100 nmol/L渥曼青霉素的酸性K-H液3 min;wort组于再灌注即刻灌注含100 nmol/L渥曼青霉素的中性K-H液3 min.于缺血前和再灌注30 min时记录左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax);于再灌注30 min时测定冠状动脉流出液一氧化氮(NO)浓度;于再灌注120 min时,计算心肌梗塞区与缺血危险区的质量比,来表示心肌梗塞范围.结果 与I/R组比较,IPO组和H+组再灌注时LVEDP降低,±dp/dtmax升高,心肌梗塞范围减小,冠状动脉流出液NO浓度升高,OH-组、H++wort组心肌梗塞范围增加,wort组心肌梗塞范围增加,冠状动脉流出液NO浓度降低,IPO+OH-组LVEDP降低(P<0.05或0.01),±dp/dtmax、心肌梗塞范围和冠状动脉流出液NO浓度差异无统计学意义(P>0.05);IPO组与H+组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 酸处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关. 相似文献
83.
85.
目的探讨小剂量[2μg/(kg.min)]硝酸甘油预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及对caveolin-3表达的影响。方法 24只SD大鼠,完全随机分为3组(n=8):缺血再灌注(I/R)组、小剂量硝酸甘油预处理(PC)组和预处理干预(M)组。采用Langendorff离体心脏灌流方法,制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,离体心脏灌注液为K-H液:I/R组大鼠离体心脏全心停跳30 min,再灌注90 min;PC组在心肌缺血前静脉持续1 h泵入小剂量硝酸甘油[2μg/(kg.min),总量120μg/kg];M组灌注液为含甲基-β环糊精(脂筏清除剂)0.2 mmol/L的K-H液,余处理同PC组。分别观察各组缺血前及再灌注30 min时左室心功能变化情况,并于再灌注末取心肌组织标本,通过ELISA检测心肌组织中cTnI,硝酸还原酶法检测NO变化情况,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况、免疫组化方法及PCR方法检测Caveolin-3在各组心肌细胞中的表达变化情况。结果与I/R组比较,PC组左室LVSP、+dp/dtm ax、-dp/dtm ax及心肌组中NO明显升高,cTnI明显降低(P<0.05),心肌细... 相似文献
86.
不同麻醉方法腹腔镜胆囊切除术对循环应激反应术后恢复的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较3种不同麻醉方法用于腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopic cholecystectomy,LC)对病人围麻醉期循环应激反应及术后恢复的影响.方法:66例年龄18-60岁,ASA Ⅰ~Ⅱ级择期行LC手术病人(n=66),随机分为3组(n=22),瑞芬太尼+七氟烷组(Ⅰ组),芬太尼+异氟烷+丙泊酚组(Ⅱ组),瑞芬太尼+丙泊酚TCI组(Ⅲ组).观察围麻醉期平均动脉压(Meanarterical pressure,MAP)、心率(Heart rate,HR)、血清白介素-6(IL-6)、皮质醇以及血糖浓度的变化与麻醉恢复期各组病人麻醉后恢复时间、Aldrete评分≥9分的时间、术后恶心呕吐发生率以及用视觉模拟评分(Visual analogue scales,VAS)评定术后疼痛.结果:Ⅰ、Ⅱ组插管前MAP下降显著(P<0.01),Ⅲ组在气腹建立1min后MAP上升显著(P<0.01).各组血糖,皮质醇水平在手术结束时均显著高于诱导前(P<0.01).Ⅰ、Ⅲ组IL-6在手术结束时显著增加(P<0.01).麻醉恢复期Ⅱ组拔管时间、清醒时间、Aldrete评分≥9分时间较Ⅰ、Ⅲ组显著延长(P<0.05).术后VAS评分,各组比较差异无统计学意义(P>0.05).术后恶心呕吐各组发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:3种麻醉方法均适用于LC手术,但用瑞芬太尼+七氟烷或瑞芬太尼+丙泊酚TCI维持麻醉更具恢复时间短、质量高的优点;LC手术可导致机体明显应激反应,术后疼痛明显,恶心呕吐发生率高,应予积极处理. 相似文献
87.
88.
白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用与PI3K-Akt信号通路的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及与PI3K-Akt信号通路的关系。方法:50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即对照组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)、缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R+Wom组)。结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血45 min,再灌注120 min,测定再灌注心肌组织中NOS,NO的含量,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带生物素的dUTP缺口末端标记(TUNEL)的方法测定细胞凋亡,免疫组化测定心肌组织中Bcl-2,Bax蛋白的表达,利用Western blot测定Akt(又称PKB,即蛋白激酶B)及p-Akt(即磷酸化蛋白激酶B)含量。结果:与I/R组及Res+Wom组比较,Res组NOS及NO表达增加,显著减轻心肌细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2降低,Akt的磷酸化水平增高,上述各项指标差异具有统计学意义(P<0.05),而上述变化能够被PI3K-Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素所阻断,且其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:白藜芦醇能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,此过程有PI3K-Akt信号通路的参与。 相似文献
89.
1病例 患者,女,14个月,出生后家人发现踝部皮肤环形狭窄。查体:患儿智力正常,走路步态基本正常,双足发育尚好,双踝上30厘米处均可见环形挛缩,以右侧较明显,真皮下与深筋膜相连,左手和右足1~3指(趾)并指(趾)畸形。心脏及腹部彩超无异常。双侧小腿拍片骨质无异常。 相似文献
90.