白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及其与Sirt1表达量的关系.方法 H9c2心肌细胞株培养24 h后随机分为4组:空白对照组(CON组)、白藜芦醇对照组(RES组)、模型组(LPS组)和白藜芦醇处理组(RL组).RES组和RL组细胞接受白藜芦醇处理24 h,此后LPS组和RL组细胞接受脂多糖处理24 h.处理完成后,采用乳酸脱氢酶检测试剂盒测定细胞培养液中乳酸脱氢酶含量;硫代巴比妥酸反应法检测细胞内丙二醛(MDA)的含量;荧光探针标记法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;Western blot法检测Sirt1表达量.结果 与CON组比较,LPS组中H9c2心肌细胞乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著升高,Sirt1表达量显著降低;与LPS组比较,RL组中乳酸脱氢酶漏出量和细胞内MDA及ROS含量显著降低,Sirt1表达量显著升高.结论 白藜芦醇降低脂多糖诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤,该作用可能与白藜芦醇提高受损心肌细胞内Sirt1的表达量有关.     

氢气在肺保护中的研究进展

氢气是相对分子质量最小的气体,无色、无味,在自然界中含量丰富,可作为自由基清除剂,选择性地降低活性氧(ROS)含量,达到细胞保护作用。在脑缺血再灌注损伤中,氢气可有效中和羟自由基(·OH),从而减轻脑缺血再灌注损伤[1]。以下就氢气在体内的生理性作用以及作为     

氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)、氢气对照组(HC组)、内毒素血症组(E组)和氢气+内毒素血症组(LH组).E组和LH组腹腔注射脂多糖(LPS) 20 mg/kg建立内毒素血症模型,C组和HC组给予等容量生理盐水.HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2％氢气6h,C组和E组吸入空气6h.采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量.采用Western blot法检测心肌组织磷酸化NF-kB抑制蛋白α(p-IκB-α)和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)(p-p38MAPK)的表达.结果 与C组比较,HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-IκB-α和p-p38 MAPK水平差异均无统计学意义(P＞0.05),E组及LH组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38 MAPK表达升高(P＜0.05);与E组比较,LH组血清cTnI浓度降低,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38MAPK表达降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤,其机制与抑制p38MAPK及NF-κB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关.     

氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38 MAPK活化的影响

目的探讨氢气对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS
法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠（体质量200~250 g）随机分为4组（n=8）：生理盐水组（SA组）、氢气吸入组（SH
组）、急性肺损伤组（LA组）和急性肺损伤+氢气吸入组（LH组）,氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度
氢气（2%）的空气6 h,用Western blot 技术检测肺组织中p38 MAPK 的表达,用ELISA法检测肺组织及血清中TNF-α的浓度。
结果氢气吸入可以使肺组织中的活化的p38 MAPK明显降低,同时降低其下游因子TNF-α在肺组织及血清中的浓度。结论
氢气吸入可下调肺组织及血清中TNF-α的表达,此作用可能与抑制肺组织中p38 MAPK活化有关。