白藜芦醇在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其作用机制.方法 45只大鼠随机分为3组,假手术组、单纯缺血再灌注组、白藜芦醇预处理组,每组15只.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,Western-blot检测Sirtl、P53及乙酰化P53的表达.结果 白藜芦醇能减少大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡(P＜0.05),使Sirtl表达增高(P＜0.05),乙酰化P53表达降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与Sirtl-P53通路有关.     

缺血后处理的关键——延迟再灌注初短暂酸性环境

缺血后处理(ischemic postconditioning,IP0)是近年来提出的一种减轻缺血,再灌(reperfusion injung,I/R)损伤的新方法,即在全面再灌注前进行反复、短暂的再灌注/停灌注.近来认为IPO的关键是通过造成I/R初期的一种短暂的延迟性酸性环境,从而保护缺血心肌免受再灌注损伤.     

联合免疫阻断乙肝病毒母婴垂直传播及其母乳喂养安全的临床研究

乙型肝炎病毒(HBV)可垂直传播感染新生儿,目前对新生儿出生后采取的一系列方法措施,也不能完全阻止其发展成为慢性乙肝病毒携带者[1],仍是乙肝的潜在传染源.宫内感染是母婴传播的主要途径,是导致婴儿出生后乙肝疫苗接种失败的主要原因[2].同时人们对产后母乳喂养可能导致病毒的传播仍有很多顾虑,寻找有效阻断HBV母婴垂直传播的预防措施已成为世界上控制乃至消灭乙肝的关键课题.笔者用HBIC联合乙肝疫苗治疗有效的阻断HBV宫内传播,之后对应用联合免疫的孕妇母乳喂养问题进行分析,现将临床研究报道如下.     

双侧输卵管伞端发育异常、憩室合并右侧输卵管妊娠1例

患者,23岁,主因停经46天,阴道不规则流血伴下腹疼痛9天,加重4天于2004年10月13日入院。患者平素月经规律,末次月经2004年8月27日。于入院9天前出现阴道不规则流血,同时伴下腹间断性胀痛,无肛门坠胀感,无向肛门、会阴放射痛,于当地医院就诊,查尿妊娠试验阳性,未给予治疗,4天前,腹痛加重及阴道流血量增多,为明确诊断来我院就诊。门诊B超检查提示:子宫52.3 mm×43.4 mm×52.4 mm,内膜增厚,子宫右上方可见一76.8 mm×70.6 mm×71.4 mm不均匀、形态不规则中低回声包块,周围可见液性暗区,液深约31.6 mm,门诊以“异位妊娠”收入院。入院后查:T 37.…     

全麻拔管后呼吸抑制1例报告

1 病例情况 患者,女,41岁,体重50kg.因卵巢浆液性乳头状腺癌切除术后机械性肠梗阻,急诊行剖腹探查术.     

38例腹膜恶性间皮瘤的临床分析

自1965年至1988年,我院收治了38例腹膜恶性问皮瘤患者,其1年、2年和3年生存率分另为63.2％、28.9％和21.1％。全组病例与预后有关的因素包括:体力状况、病程、有否腹水和消瘦、WBC的计数、肿块的数目、病理和治疗方法。建议对腹膜间皮瘤的患者的首次治疗采用多学科的综合治疗。     

带锁髓内针治疗股骨骨折35例疗效分析

目的:研究与探讨带锁髓内针法治疗股骨骨折的临床效果。方法:选择收治的股骨骨折患者35例,所有患者均采用带锁髓内针的方法进行治疗。结果:经过6～36个月的随访,35例患者中33例患者骨折愈合情况良好,愈合率达到94.28%,2例未愈合的患者中,1例未愈合原因为感染,1例未愈合原因为术中发生骨折。结论:带锁髓内针治疗法针对治疗股骨骨折不但具有增强固定性,生物力学佳的特点,还具有较高的骨折愈合率,并且恢复时间较短等优点,值得推广。     

注射用磷酸肌酸钠致速发型变态反应1例

<正>1病例报告患者男,15岁,学生。主因确诊再生障碍性贫血7年,活动后心慌、气短、呼吸困难1周,为进一步治疗于2011年2月10日入院。查血常规血红蛋白61g/L,查心肌酶AST48 U/L、LDH380 U/L,结合其他检查暂考虑因长期机体缺     

巨大气管内肿瘤切除术麻醉处理1例并文献复习

气管内肿瘤切除术的麻醉处理较为复杂，尤其低位巨大气管内肿瘤切除术的麻醉处理难度和风险极大。由于巨大肿瘤阻塞气管，患者存在严重呼吸困难，麻醉诱导期间可能出现气道完全梗阻，患者因缺氧而发生呼吸心搏骤停。如何维持最低限度通气氧合是保证麻醉诱导顺利实施的重要环节。现报道本科近期1例巨大气管内肿瘤切除术的麻醉处理，并进行文献复习，探讨气管内肿瘤切除与气道重建术的麻醉处理方案。     

沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ ex527组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC+ ex527组进行缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min),IPC+ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC+ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调(P＜0.05),IPC+ ex527组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,IPC+ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05).结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.