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101.
目的 研究钙离子通道阻滞剂维拉帕米(verapamil,VER)对宫颈癌HeLa细胞增殖、DNA合成和细胞迁移的影响.方法 不同浓度VER作用于HeLa细胞不同时间后,应用四唑盐(MTT)法、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)荧光检测法和划痕损伤实验检测VER... 相似文献
102.
目的 探讨钙离子通道阻滞剂维拉帕米(VR)对人肝痛细胞株HepG2细胞增殖、DNA合成及细胞迁移的影响.方法 在HepG2细胞培养液中加入不同浓度的VR(0、1、5、10、1 5、20 μg/mL),采用甲基四唑蓝(MTT)法测定VR对HepG2细胞增殖的影响;5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'... 相似文献
103.
104.
研究非选择性冠状动脉灌注移植干细胞治疗非缺血性心功能不全的可行性;比较自体骨髓单个核细胞(BMCs)、间充质干细胞(MSCs)和成肌细胞(SMs)移植对心功能的影响。使用阿霉素制作兔心功能不全模型,经双球囊封堵主动脉根部后分别灌注自体BMCs、MSCs、SMs和无血清DMEM。比较移植前后左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVED)变化。结果表明,干细胞移植术中及移植后4周内病死率为7.1%和16.7%。假手术组移植后LVEF有继续恶化的趋势(P〉0.05)。移植4周后,BMCs组LVEF明显改善(P〈0.05,n=8);MSCs组LVEF有改善的趋势(P〉0.05,n=8);SMs组LVEF未见改善(P〉0.05,n=6)。假手术组移植后LVED继续扩大(P〈0.05);各移植组LVED有继续扩大的趋势(P〉0.05)。移植各组心肌组织切片上均发现了存活的移植细胞。移植的BMCs和MSCs表达了肌钙蛋白I。说明,经冠状动脉灌注细胞移植可用于治疗非缺血性心功能不全的实验研究。 相似文献
105.
研究经冠状动脉灌注移植自体骨髓单个核细胞(BMCs)、间充质干细胞(MSCs)和骨骼肌成肌细胞(SMs)对CHF兔CMNKA和SERCA的影响,探讨干细胞移植治疗CHF的确切机制。使用阿雩素制作兔CHF模型,经双球囊封堵主动脉根部后分别灌注BMCs、MSCs、SMs和无血清DMEM液。4周后处死动物,比较干细胞移植后CMNKA和SERCA活性变化。与对照组相比,假手术组CMNKA和SERCA活性降低(P〈0.05)。不同类型的干细胞移植后心室肌CMNKA活性均明显改善(P分别小于0.05、0.01和0.01)。干细胞移植各组SERCA有改善的趋势,但与假手术组相比,差异无统计学意义(P均大于0.05)。说明干细胞移植能够改善衰竭心室肌细胞膜Na^+-K^+ATP酶和肌浆网Ca^2+ATP酶的异常,这可能是其治疗心力衰竭的重要机制之一。 相似文献
106.
目的:探讨体外高糖环境对大血管内皮细胞产生转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法:分别用含量不同浓度葡萄糖(12.5mM、25mM、50mM D-葡萄糖)、高糖加肿瘤坏死因子-α(INF-α)和高糖加胰岛素的10%小牛血清RPMI1640液培养SD大鼠主动脉血管内皮细胞48h,取上述培养液分别用生物学方法测TGF-β1水平,采用放射免疫法测其内皮素(Endothelin ET)的水平。结果:高 相似文献
107.
为探讨阳离子脂质体介导的TGFβ1反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASON)对大鼠肝脏星状细胞激活及其胶原生成的作用,作者合成了特异性的针对TGFβmRNA转译超始区的硫代磷酸ASON及其对照(正义、错义寡核苷酸),并和阳离子脂质体形成复合物。通过测定细胞内^32P标记的ASON的放射量来观察ASON的细胞摄入率,用细胞免疫化学分析α-SMA的表达来观察星状细胞 相似文献
108.
血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂在系膜细胞培养中对结缔组织生长因子表达的影响 总被引:22,自引:0,他引:22
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体拮抗剂Losartan对系膜细胞(MCs)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响方法分离培养SD大鼠肾小球系膜细胞。培养的系膜细胞中分别加入不同浓度的AngⅡ(10 相似文献
109.
目的了解吡格列酮(PIO)对内皮细胞(EC)功能指标的影响及其可能的作用机理。方法体外原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别加入5.5mmol/L葡萄糖(对照组)、30mmol/L葡萄糖(高糖组)以及30mmol/L葡萄糖 PIO(10-9mol/L、10-7mol/L、10-5mol/L)(PIO 高糖组),检测各组内皮细胞一氧化氮(NO)和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及细胞凋亡率,用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达。结果高糖可诱导EC凋亡增加,NO浓度降低,sICAM-1水平增加;PIO可抑制高糖诱导的上述变化;PIO可抑制高糖诱导的HUVECs的PKCα由胞浆向胞核转移,并抑制PKCδ在高糖作用下由胞核向胞浆及胞膜转移;PIO可抑制高糖诱导的HUVECsPKCδ表达增强的作用,而高糖作用对HUVECs的PKCα表达影响不明显。结论PIO可纠正高糖诱导的EC功能异常,其保护作用可能部分是通过抑制PKCα及PKCδ的激活来实现。 相似文献
110.
整合素及其信号传递在肝纤维化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
刘小菁 《国际病理科学与临床杂志》2000,20(5):371-373
整合素 (Integrin)是一种分布在细胞表面的跨膜糖蛋白 ,属粘附分子家族 ,为细胞外基质 (ECM)主要的受体 ,通过粘附蛋白配体介导细胞 ECM或细胞 细胞间粘附及细胞内外信号传递。在肝脏中可被诱导表达。整合素介导的肝脏星状细胞 (HSC) ECM间相互作用对HSC激活过程及HSC功能起重要作用。整合素参与肝纤维化的病理过程 ,已成为干预肝纤维化中的靶位点。 相似文献