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91.
目的:探讨腹膜透析对尿毒症患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的影响.方法:留取正常人、尿毒症非透析患者和持续性非卧位腹膜透析(CAPO)患者的血浆和血清,采用高压液相色谱技术测定Hcy,免疫比浊法测定Hs-CRP.结果:非透析组和CAPD组的Hcy均高于正常对照组(P<0.01),非透析组Hcy高于CAPD组(P<0.05).CAPD组和非透析组Hs-CRP水平均高于对照组(P<0.01),CAPD组Hs-CRP高于非透析组(P<0.05).结论:腹膜透析可以清除尿毒症患者的Hcy,但是不能有效地控制Hcy水平.CAPD组患者存在Hs-CRP升高的炎症反应,且高于非透析组,可能与氧化LDL、氧化应激、Hcy、代谢性酸中毒和尿毒素有关.  相似文献   
92.
目的:观察生脉注射液对阻塞性黄疸(阻黄)术后炎症介质及肾功能的作用。方法:阻黄及非黄疸的肝外科患者分三组,术后给予一般治疗阻黄(OJ)组、非黄疸(NON-LJ)组及生脉注射液治疗阻黄组。动态观察血浆炎症介质内毒(LPs)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6,8(IL-6,IL-8)、内皮素(ET)以及肾脏功能指标尿转铁蛋白(TFR)、尿白蛋白(ALB)及尿视黄醇(RBP)的变化。结果:生脉主射液治疗组术后7天与术后1天相比,LPs、IL-6、IL-8、ET、TNF-α、TFR、RBP、ALB明显下降(P<0.05),且低于或接近术前水平,黄疸对照组在术后7天与术后1天相比无显著差异(P>0.05)。结论:生脉注射液对阻黄患者术后LPs有拮抗作用,同时降低其它炎症介质水平,另外 具有保护肾脏功能的作用。  相似文献   
93.
蛋白激酶C激活在高糖诱导肾系膜细胞中的作用   总被引:10,自引:4,他引:6  
目的:探讨高糖对系膜细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响及PKC在系膜细胞增殖、细胞外基质积聚中的作用。方法:采用大鼠系膜细胞进行体外培养,高糖作为激动剂,佛波酯(PMA)作为PKC抑制剂,甘露醇作为渗透压对照,用液闪仪测定PKC活性,^3H-TdR渗入法检测细胞增殖,ELISA法测定培养上清中纤维连接蛋白(FN)含量。结果:高糖可增加系膜细胞颗粒部分PKC活性、抑制细胞增殖、促进FN分泌,且与渗透压无关。抑制PKC后,可阻止高糖诱导的FN分泌。结论:高糖可激活系膜细胞PKC,促进细胞外基质积聚和糖尿病肾症的发生。  相似文献   
94.
目的研究肝硬化患者外周血中转化生长因子β1(TGFβ1)及血浆内皮素-1(ET-1)的表达,并探讨其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法采用标准生物学方法即TGFβ1对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法及放免法分别检测72例肝硬化患者及24例正常人血清TGFβ1及血浆ET-1水平。结果肝硬化组血清TGFβ1(11.77±1.32ng/ml)及血浆ET-1(78.37±17.54pg/ml)水平明显高于正常对照组(P<0.05);ET-1水平与肝功能及食道静脉曲张程度相关分析显示ET-1水平越高则肝脏贮备功能越差(r=0.94),食道静脉曲张程度越重(r=0.87);TGFβ1含量与肝脏贮备功能及食道静脉曲张程度无关(r=0.11及0.03)。结论TGFβ1和ET-1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽。ET-1可作为反映肝硬化程度、判断预后的参考指标。  相似文献   
95.
目的 了解激活的肝脏星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)中一种肝脏组织特异的转录因子-肝脏激活蛋白(liver activator protein,LAP)在a1(I)基因表达调控中的作用。方法 采用链霉蛋白酶、胶原酶原位灌注、Nycodenz密度梯度离心分离大鼠HSC,并进行体外培养使之活化。构建含入a1(I)胶原基因启动子片段(-804~+1452或-804~+222  相似文献   
96.
97.
目的探讨持续性不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者低甲状旁腺激素血症的患病率,分析腹膜透析患者血清全段甲状旁腺激素(intact Parathyroid Hormone,iPTH)降低可能的影响因素。方法于首都医科大学附属北京潞河医院腹膜透析中心汇百通患者管理系统数据库检索2016年1~12月间在透析的腹膜透析患者,规律CAPD透析3个月以上并排除未复诊者纳入本研究,详细记录患者一般情况及随诊信息并进行统计分析。结果共133例患者纳入研究,低iPTH血症患病率为56.39%,患者平均年龄为(62.50±13.33)岁,中位透析龄为26.37(13.39,44.88)月,低iPTH血症组患者年龄(Z=2.707,P=0.007),合并糖尿病的比例(χ~2=8.512,P=0.004),血钙(Z=2.588,P=0.010),随机血糖(Z=2.760,P=0.006)及二氧化碳结合力(t=2.667,P=0.008)显著高于iPTH水平未低下组,而透析龄(Z=2.419,P=0.032)、血磷水平(t=3.914,P0.001)、血肌酐水平(t=3.272,P=0.001)、血白蛋白水平(Z=2.485,P=0.013),老年营养风险指数(Z=2.451,P=0.014)则明显低于iPTH水平未低下组。经多因素logistic回归分析显示,血钙升高(OR 145.062,95%CI 9.957~2113.463,P0.001)是iPTH水平低下的独立危险因素。结论腹膜透析患者低iPTH血症患病率明显升高,糖尿病患者更易出现低iPTH血症,血钙升高是影响低iPTH血症的独立危险因素。  相似文献   
98.
目的观察尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对急性离体心房颤动模型心房肌有效不应期(AERP)的影响及部分通道mRNA的改变。方法选择新西兰大耳白兔24只,随机等分为正常对照组、起搏对照组、起搏/NADH组、起搏/NADH+Rotenone(NADH氧化还原酶拮抗剂)组。正常对照组和起搏对照组用普通台氏液灌流,起搏/NADH组用含NADH的台氏液灌流,起搏/NADH+Rotenone组用含NADH及Rotenone的台氏液灌流。监测起搏前后(正常对照组为灌流前后)AERP的变化。AERP检测完毕后,取右房心肌组织,行半定量逆转录-聚合酶链式反应RT-PCR测定肌浆网钙泵、L型Ca2+通道、Ryanod ine2型受体(RyR2)的相对表达。结果快速心房起搏1 h后,起搏对照组和起搏/NADH+Rotenone组AERP缩短,以起搏对照组变化最大;正常对照组和起搏/NADH组起搏前后无明显变化。同时,快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca2+通道表达下调,RyR2受体表达上调;起搏/NADH+Rotenone组L型Ca2+通道表达下调,RyR2表达上调而肌浆网钙泵的表达无明显改变;而起搏/NADH组各相关基因表达无明显改变。结论NADH能够抑制快速心房起搏时心肌的电重构,其作用可能是通过促进肌浆网钙泵基因的表达和抑RyR2介导的Ca2+释放来实现的。  相似文献   
99.
目的 研究钙离子通道阻滞剂维拉帕米(verapamil,VER)对宫颈癌HeLa细胞增殖、DNA合成和细胞迁移的影响.方法 不同浓度VER作用于HeLa细胞不同时间后,应用四唑盐(MTT)法、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)荧光检测法和划痕损伤实验检测VER...  相似文献   
100.
目的 探讨钙离子通道阻滞剂维拉帕米(VR)对人肝痛细胞株HepG2细胞增殖、DNA合成及细胞迁移的影响.方法 在HepG2细胞培养液中加入不同浓度的VR(0、1、5、10、1 5、20 μg/mL),采用甲基四唑蓝(MTT)法测定VR对HepG2细胞增殖的影响;5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'...  相似文献   
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