不同Gleason评分前列腺癌超声造影表现

目的 探讨不同Gleason评分前列腺癌的超声造影表现差异。方法 65例经直肠前列腺超声引导下穿刺活检确诊为前列腺癌的患者纳入本研究。穿刺前首先先进行经直肠前列腺超声造影与超声引导下前列腺穿刺活检。根据前列腺癌Gleason分级分为Gleason评分≥4+3组（35例）和Gleason评分≤3+4组（30例）。记录两组前列腺癌超声造影表现并进行统计分析。结果 33.3%(10/30)Gleason评分≤3+4与62.9%(22/35)Gleason评分≥4+3的前列腺癌造影表现为快速增强（P=0.018）,30.0%(9/30)Gleason评分≤3+4与68.6%(24/35)Gleason评分≥4+3的前列腺癌造影表现为高增强(P=0.002),80.0%(28/35)Gleason评分≥4+3的前列腺癌造影可以观察到不对称血管结构的存在,33.3%(10/30)Gleason评分≤3+4的前列腺癌造影表现存在不对称血管结构(P=0.000),54.3%(19/35)Gleason评分≥4+3与13.3%(4/30)Gleason评分≤3+4的前列腺癌造影表现为快退(P=0.001),53.3%(16/30)Gleason评分≤3+4的前列腺癌造影后病灶边界清楚,91.4%(32/35)Gleason评分≥4+3的前列腺癌造影后病灶边界清楚(P=0.001)。43.3%(13/30)Gleason评分≤3+4与80.0%(28/35)Gleason评分≥4+3的前列腺造影呈不均匀性增强(P=0.002)。结论 不同Gleason 评分的前列腺癌超声造影表现存在差异,通过观察超声造影表现差异对判断前列腺癌的Gleason分级具有一定临床价值。     

甲状腺玻璃样变性小梁状肿瘤10例临床病理分析

目的探讨甲状腺玻璃样变小梁状肿瘤(HTT)临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法对10例HTT的临床资料、组织学形态及免疫组化特征进行分析,复习相关文献,讨论HTT的诊断要点与鉴别诊断,并分析预后。结果 10例HTT中,女性7例,男性3例,最小年龄27岁,最大年龄61岁,平均49.9岁。肿瘤位于左侧腺叶8例,位于右侧腺叶2例。10例中,手术切除标本8例,粗针穿刺标本2例。手术切除标本中,肿瘤最大径6 cm,最小径0.2 cm。组织学形态示肿瘤具有特征性小梁状生长方式和小梁内玻璃样变物质。瘤细胞呈多角形、卵圆形或高柱状,具有嗜酸或透明的胞质。细胞核呈卵圆形,具有不明显的核仁,可见核内包涵体和核沟,核分裂象罕见。瘤细胞常可见胞质内黄色小体。免疫组化:肿瘤细胞TTF-1(10/10)、TG(10/10)和CD56(10/10)(+),Ki-67(MIB-1)肿瘤细胞显示胞膜呈阳性着色(10/10),Ki-67(SP6)核阳性细胞数1%(10/10),部分病例galectin-3(3/10)和CK19(2/10)(+),Syn、Cg A和calcitonin均呈(-)。10例患者分别经过1~11年随访均无复发或转移。结论 HTT是一种罕见的甲状腺肿瘤。临床表现无特异性,易误诊。确诊HTT需要结合组织病理学特征及Ki-67(MIB-1)的表达模式。HTT具有低度恶性潜能,需要进行长时间随诊和观察。     

急性心肌梗死患者心肌小血管内微栓子的形态学观察

目的探讨急性心肌梗死患者心肌小血管内微栓子检出率及形态学改变。方法15例心脏标本取自因左心室壁急性心肌梗死死亡患者,心脏固定后完整剥离冠状动脉,从心尖至房室交界处按冠状面每隔4～5mm切成大组织片,然后将左心室组织全部取材。心肌组织块经常规HE切片后显微镜下观察心肌内小血管微栓子。结果15例左前壁及下壁急性心肌梗死病例中,14例心肌内小血管中检出微栓子,栓子大小不等,由纤维素、血小板和红细胞构成。微栓子数量多少不等,最多1例找到9处微栓子,最少1例找到3处微栓子。而且,微栓子与心肌梗死部位密切相关。结论急性心肌梗死心肌小血管内有明显微栓子存在,微栓子可能是急性心肌梗死的原因之一。     

良性前列腺增生的超声造影与血管生成的对照研究

目的探讨良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的超声造影峰值强度与血管生成的相关性。方法采用对比脉冲序列(CPS)技术及ACQ(AxiusTM auto tracking contrast quantification)定量分析软件,对48例BPH患者进行超声造影检查并记录内腺及外腺超声造影的峰值强度;免疫组织化学方法分析48例BPH内腺及外腺组织穿刺标本及9例尸检BPH标本中内腺及外腺微血管密度(microvessel density,MVD),比较内腺及外腺超声造影峰值强度与MVD之间的相关性。结果48例BPH患者的内腺及外腺超声造影峰值强度平均为(90.45±42.19)dB及(65.32±25.15)dB,内腺显著高于外腺(t=11.032,P=0.000);内腺及外腺MVD值平均为29.44±11.56及19.11±5.88,内腺显著高于外腺(t=4.429,P=0.002);BPH内腺及外腺造影峰值强度与MVD之间存在着显著的相关性(r=0.838及r=0.876,P=0.000)。尸检BPH标本中内腺及外腺的MVD值分别为28.1±7.95及17.8±8.3,内腺显著高于外腺(t=11.093,P=0.000)。结论BPH超声造影峰值强度与组织内的血管生成存在显著的相关性,可在宏观上显示BPH的血管生成情况。     

腹腔非肝脏肿瘤埯18F-FDG PET／CT误诊为肝细胞癌的原因分析

目的明确腹腔非肝脏肿瘤18F—FDGPET／CT误诊为肝细胞癌的原因分析。方法通过分析在临床中遇到1例十二指肠肝样腺癌,18F-FDGPET／CT显像误诊为左肝外叶肝细胞癌的病例,结合国内外文献分析与归纳,了解明确腹腔非肝脏肿瘤”F—FDGPET／CT误诊为肝细胞癌的常见临床特征与原因。结果共检索到相关的文献3篇,其中英文文献3篇,中文文献0篇。本组与检索到文献综合分析发现：男2例,女2例,平均年龄66岁,肝内存在病灶误诊2例,肝内无病灶误诊2例。肝样腺癌2例,肝脏炎性假瘤1例,Castleman病1例。其主要原因：（1）定位误差;（2）甲胎蛋白水平升高;（3）存在肝内占位性病变且代谢升高;（4）解剖位置比邻肝脏。结论以选择呼吸门控PET／CT消除定位误差的同时,并结合CT或MRI三期增强扫描检查,可以最大限度地减少腹部病变误诊事件的发生。     

激光显微切割技术富集肿瘤细胞在基因突变检测中的意义

目的 探讨激光显微切割技术富集肿瘤细胞对检测非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）基因突变检测的影响以及其临床病理学意义.方法 采用激光显微切割技术富集49例NSCLC患者的石蜡包埋样本的肿瘤细胞,采用PCR技术对EGFR基因第18、19、20、21号外显子片段进行扩增后直接测序,分析其结果并比较其与常规肿瘤组织筛选后进行EGFR基因突变检测结果的异同.结果 49例NSCLC样本中21例（42.9％）存在EGFR基因突变,包括第19号外显子13例,第21号外显子8例,没有发现两者同时突变的样本.分析外显子突变情况发现,利用激光显微切割技术富集的样本检测突变率42.9％（21/49）,高于利用常规筛选后的突变率34.7％（17/49）,两种方法的差异有统计学意义（P=0.045 5＜0.05）.且比较两种方法,可以发现前者检测得到的突变峰峰高明显高于后者.结论 利用激光显微切割技术富集肿瘤细胞能有效去除间质细胞对肿瘤细胞的基因组干扰,更能体现肿瘤细胞基因组状态,有效提高EGFR基因突变检测检出率,有利于患者靶向治疗的临床筛选.     

前列腺周围区良性增生结节尸检标本研究

目的:研究前列腺周围区良性增生结节与移行区增生结节是否存在相关性,明确它们之间是否存在解剖学上的联系,同时对比研究两者组织学成分的异同。方法:对尸检发现的12例前列腺周围区增生结节,测量前列腺周围区增生结节与移行区组织外表面之间的距离,并观察前列腺外科包膜是否完整,应用HE染色和免疫组织化学染色,并结合计算机辅助图像定量分析系统,对前列腺周围区及移行区增生结节中的间质、上皮所占比例,及间质中各成分进行定量分析。结果:前列腺外科包膜完整,周围区增生结节边界清楚,结节距前列腺移行区组织外表面的距离为2.5～5.0(3.9±0.8)mm,它们之间未见明确的解剖学上的联系。前列腺周围区良性增生结节中间质、上皮所占比例分别为(69.32±8.35)%和(16.08±5.36)%;移行区良性增生结节中间质、上皮所占比例分别为(74.58±8.95)%和(15.82±6.41)%,两者差异无显著性(P>0.05)。结论:发生于前列腺周围区的良性增生结节,可能为原发于周围区而与移行区组织增生并无关系,但周围区良性增生结节中各组织学成分与移行区增生结节相比差别无统计学意义。     

稳定性、不稳定性心绞痛及急性心肌梗死病人冠状动脉病变的形态学差异

目的比较稳定型心绞痛（ＳＡ）、不稳定型心绞痛（ＵＡ）及急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人冠状动脉病变的组织学差异，以阐明其发生的病理学机制。方法选取临床诊断明确的ＳＡ、ＵＡ及ＡＭＩ病人死后的尸检心脏标本，对其冠状动脉取材并做组织学及免疫组织化学观察。结果ＳＡ心脏中，其冠状动脉斑块大部分为纤维性斑块，斑块内脂质坏死中心小或无，平滑肌细胞、胶原纤维丰富而泡沫细胞少，可称为“稳定斑块”。其斑块破裂的发生率低（１４％），无继发血栓形成。ＵＡ和ＡＭＩ病例中斑块主要为“不稳定斑块”，病理特征为脂质坏死中心大（大于４０％），纤维帽薄，平滑肌细胞少而泡沫细胞多。５８例ＵＡ及２２例ＡＭＩ病人心脏中，斑块破裂的检出率分别为７６％及８２％；与ＳＡ组比较差异均具有显著性（Ｐ＜０００１），血栓检出率分别为８１％及９１％，较之ＳＡ组差异具有显著性（Ｐ＜０００１）。结论ＳＡ组“稳定斑块”多，斑块破裂少且无血栓形成，而ＵＡ和ＡＭＩ组“不稳定斑块”多，斑块破裂及血栓形成发生率高。说明斑块破裂及血栓形成为急性冠心事件的主要原因