凋亡抑制蛋白Livin的研究进展

Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,主要通过直接抑制凋亡蛋白酶(caspases)而实现对细胞凋亡的抑制。正常成人组织中很少表达,而在一些恶性肿瘤组织中高表达。研究表明Livin与肿瘤的发生,发展密切相关。本文就Livin的结构,分布,作用等方面的研究进展进行介绍。     

PPARγ2及PGC-1基因单核苷酸多态性与2型糖尿病相关性研究进展

PPAR是一类由配体激活的核转录因子,可分为α、β、γ三种类型.其中α主要与脂代谢有关;β的作用机制还不清楚;γ具有多种生物学效应,在脂肪分化、脂代谢、胰岛素抵抗、2型糖尿病等起重要作用.PGC-1是一种近年来发现的PPAR的转录协同刺激因子,能调节肝脏的糖异生和肌肉中的葡萄糖的转运及三羧酸循环等,故成为肥胖和糖尿病的研究热点.     

细胞色素P450与肿瘤易感性

细胞色素P450(CYP)是体内存在的I相代谢酶,它与恶性肿瘤的发生、发展及转归有着密切的联系,就CYP基因、基因多态性与肿瘤易感性的关系进行综述,旨在为研究肿瘤病因、进而预测高危人群及判断肿瘤易感个体作一指导.     

抗肿瘤肽的研究进展

随着人们对肿瘤认识的加深和分子生物学技术的迅速发展,抗肿瘤肽的研究已成为热点。本文对近年来抗肿瘤肽的研究及其应用进行一个概括性的介绍。     

长链非编码RNA在肿瘤中的研究进展

长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是指片段长度超过200核苷酸(nt)的,不编码蛋白质,直接以RNA形式发挥生物学功能的一类RNA。它可以在染色质修饰、转录调节以及转录后调节等多个层面发挥生物学功能。近年来研究发现,lncRNAs的异常调节参与了多种肿瘤的发生、发展和转移,这已经成为许多肿瘤的基本特征。本文旨在集中已有的证据阐述lncRNA在癌症的发生、发展过程中的作用,以期为癌症形成机制的研究提供新的思路。     

鸡胚绒毛尿囊膜技术的改进

目的:摸索改进鸡胚绒毛尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)技术,为抗血管形成药物筛选提供良好的体内血管实验模型.方法:对传统的蛋壳上开窗方式的CAM技术进行改进,将孵育3 d的鸡胚脱离蛋壳移入平皿中,继续孵育3 d后将待测药物植入到CAM和卵黄囊膜(yolk sac membrane,YSM)上,24 h后观察药物对CAM和YSM血管的作用.结果:平皿中孵育鸡胚至第6天,鸡胚存活率为46.7%,生长状况良好,CAM直径达到1.2 cn.检测的6种药物出现两种不同的心血管效应,即抑制和吸引趋化血管的效应.结论:平皿中孵育CAM技术在研究药物、生物因子、肿瘤等的血管效应方面有良好的应用价值.     

电离辐射对小鼠腹水型S180细胞凋亡及小鼠生长的影响

电离辐射诱导细胞凋亡是目前肿瘤放射生物学研究的热点之一[1],但辐射诱导细胞凋亡的机理仍不十分清楚。本文作者通过研究Ｓ180荷瘤小鼠经电离辐射诱导肿瘤细胞凋亡,探讨电离辐射诱导细胞凋亡与照射剂量、照射方式、抑瘤作用及生存期之间的关系。一、材料和方法1材料设备:昆明小鼠(内蒙古大学动物实验中心),Ｓ180细胞(北京肿瘤基础研究所),直线加速器(北京ＢＧ4),流式细胞仪(美国ＢＤＦＡＣｓｃａｎ),透视电镜(日本Ｈ700)。2动物模型建立:取7～8ｄＳ180荷瘤鼠腹水液,按1∶4稀释,接种于鼠腹腔,每只0.2ｍｌ,相当于2×106个瘤细胞,制成腹水型荷…     

SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究

目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制.方法:将pcDNA3.1/pcDNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系.利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制.结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCI-H1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内pAkt-ser473的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用.结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值.     

人组织型激肽释放酶基因与冠心病的研究进展

人组织型激肽释放酶基因(KLK)在多种疾病中发挥着作用,参与体内多种病理生理过程,包括调节血压和水钠代谢,参与炎性反应和心血管保护作用。KLK具有降低血压,改善胰岛素抵抗,抑制心脏和动脉的重构,抑制平滑肌细胞增殖,以及缺血/再灌注损伤的保护作用。KLK可能发挥抗动脉粥样硬化的功效,可能为冠状动脉粥样硬化性心脏病发生的易患基因。该文就KLK与心血管疾病的研究状况予以综述。     

过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1与汉族高血压的关系

目的探讨过氧化物酶增殖激活受体γ协同激活因子-1(PGC-1α)基因Thr394Thr多态性与内蒙古地区汉族高血压的关系。方法随机选取汉族高血压患者127例(内蒙古呼和浩特市托县),汉族正常对照101例(内蒙古呼和浩特市正常体检者)。采用聚和酶链反应(PCR)限制性片段长度多态性(RFLP)技术进行基因型检测。结果 (1)内蒙古地区汉族人群中,高血压病患者与健康对照者PGC-1α基因Thr394Thr多态性的基因型均以GG基因型为主(其中高血压组GG基因型占55%,正常对照组GG基因型占64%),高血压组与正常组相比无统计学差异(P=0.315>0.05)。结论在内蒙古地区汉族人群中,PGC-1α基因Thr394Thr多态性可能不是高血压发病的遗传因素。