L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高（P〈0.05）。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义（P〉0.05）。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4（膜蛋白）表达均升高（P〈0.05）;胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组：对照组、胰岛素组、胰岛素＋AngⅡ组及胰岛素＋AngⅡ＋H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平,Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）,但均较对照组增加（P〈0．05）。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高（P〈0．05）,而3组间IRSl表达差异无统计学意义（P〉0．05）,4组间GLUT4表达差异无统计学意义（P〉0．05）,胰岛素＋Angll＋H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素＋AngⅡ组表达增加（P〈0．05）,较胰岛素组表达减少（P〈0．05）。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导皲哺岛素括精．     

非小细胞肺癌患者循环肿瘤DNA的研究进展

摘 要：循环游离DNA以细胞外游离形式存在于血液中,可由正常细胞和癌细胞释放。非小细胞肺癌（NSCLC）患者血液中游离DNA水平高于正常人,且循环游离DNA可以反映癌组织的基因突变,甲基化状态,拷贝数改变,杂合子丢失等特征,是肺癌诊断、治疗、预后检测中具有巨大潜力的生物学指标。本综述简要介绍了循环游离DNA的生物学特性,并对近年来循环游离DNA基因改变检测在NSCLC中的临床应用进行阐述。     

针灸治疗肩周炎的临床研究文献计量学分析

目的：对近10年针灸治疗肩周炎的文献进行计量学分析,以总结规律,指导科研及临床。方法：制定文献的纳入、排除标准以及检索策略,对文献进行发表时间、常用治疗手段、常用主穴、疗效评价等相关内容的计量学分析。结果：10年内国内正式发表了1821篇针灸（含中西医结合）治疗肩周炎文献;毫针针刺是最常用的干预手段;肩周炎的针灸治疗以局部穴位结合远端穴位为主;肩周炎的临床疗效评价以单独使用有效率评定为主,有效率评定标准以参考《中医病证诊断疗效标准》为主。结论：针灸治疗肩周炎的研究越来越深入,现已形成发表时间、常用治疗手段、常用主穴、疗效评价等特征,可为规范针灸治疗肩周炎的研究提供依据。     

医用生物蛋白胶在乳腺癌根治术中的应用

1、1对象我院2001-04～2003-05乳腺癌乳腺根治术时使用生物蛋白胶25例，同期乳腺癌根治术未使用生物蛋白胶25例。1、2方法所用医用生物蛋白胶为广州倍特生物技术有限公司生产的医用纤维蛋白胶，用胶组使用方法为常规手术操作结束后，将A、B两组溶液喷涂在创面混合后即可，胶的用量根据创面大小而定，一般一支即可。未用胶组采用常规手术操作。     

以呼吸系统症状为主要表现的新生儿颅内出血34例

目的：探讨以呼吸障碍为主要表现的新生儿颅内出血患儿的临床表现。方法：对收治的34例以呼吸障碍为主要表现的新生儿颅内出血患儿的临床表现进行回顾性分析。结果与结论：为了减少新生儿颅内出血的误诊、漏诊，在无其他呼吸系统疾病或非感染性颅内压升高时，出现呼吸障碍的患儿，均要排除颅内出血的可能。     

穴位注射治疗变应性鼻炎的文献计量学分析

目的:对穴位注射治疗变应性鼻炎的文献中所用的注射液成分和选穴进行计量学分析,以总结规律,指导临床与科研.方法:制定纳入与排除标准以及检索策略,检索中国期刊全文数据库等电子数据库,获得关于穴位注射治疗变应性鼻炎的临床研究文献,并对其进行注射液成分、选穴的计量学分析.结果:近10年来国内正式发表了135篇相关文献.常用的注射液成分为曲安奈德、地塞米松等;常用穴位为迎香、足三里等.结论:通过文献计量学分析,总结了治疗变应性鼻炎的有效注射液成分和有效穴位,为今后规范穴位注射治疗变应性鼻炎的研究和临床治疗提供依据.     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。 目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。 方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。 结果与结论：胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P> 0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。