SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究 |
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引用本文: | 张嘉玲,木其尔,斯蒂芬·斯坦尼斯·史帕思,韩汶延,毕勇毅,苏秀兰,呼群.SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究[J].现代肿瘤医学,2016(12):1854-1857. |
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作者姓名: | 张嘉玲 木其尔 斯蒂芬·斯坦尼斯·史帕思 韩汶延 毕勇毅 苏秀兰 呼群 |
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作者单位: | 1. 内蒙古医科大学附属医院临床医学研究中心,内蒙古呼和浩特010050;武汉大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,湖北武汉430000;2. 内蒙古医科大学附属医院肿瘤内科,内蒙古呼和浩特,010050;3. 奥地利多瑙河大学健康与生物医学系再生医学中心,奥地利克雷姆斯3500;4. 内蒙古医科大学附属医院临床医学研究中心,内蒙古呼和浩特,010050;5. 武汉大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,湖北武汉,430000 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目资助(81160253),内蒙古自治区自然科学基金资助(2011MS1158) |
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摘 要: | 目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制.方法:将pcDNA3.1/pcDNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系.利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制.结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCI-H1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内pAkt-ser473的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用.结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值.
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关 键 词: | 肺癌 SEMA3B IGFBP6 Akt磷酸化 |
Tumor suppressive role of SEMA3B on Akt phosphorylation in non-small cell lung cancer NCI-H1299 cell line |
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Abstract: | |
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Keywords: | non-small cell lung cancer SEMA3B IGFBP6 Akt phosphorylation |
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