妊娠哺乳相关骨质疏松症5例并文献复习

目的通过5例妊娠哺乳相关性骨质疏松症(pregnancy and lactation-associated osteoporosis,PLO)病例报道并复习相关文献,提高临床医师对PLO临床特征及治疗方法的深入认识。方法收集2011-2017年就诊于中国人民解放军总医院的5例PLO患者的临床表现、实验室检查、治疗药物及随访结果,并汇总目前我国已报道的21例PLO患者的治疗转归资料。结果 5例PLO患者均为青年女性,平素月经规律,妊娠晚期及哺乳早期出现腰背痛及活动障碍,生化检查基本正常,影像学检查示椎体骨密度降低为主伴多发压缩性骨折。诊断后立即停止哺乳,给予钙剂、维生素D、降钙素及双膦酸盐治疗1～6个月后,腰背疼痛明显减轻。文献报道的21例PLO患者发病年龄22～40岁(平均30. 24岁),骨折距产后平均为2. 2个月,平均椎体骨折个数为4. 6个;治疗药物主要是钙剂、维生素D及双膦酸盐,双膦酸盐的治疗疗程为6～48个月(平均20. 8个月),进行3周到4年的随访,均结局较好。结论 PLO临床罕见,发病机制尚不明确,早期诊断并停止哺乳,给予钙剂、维生素D、降钙素、双膦酸盐等药物治疗,多数预后良好,但要长期随访。     

男性Grave''s病患者垂体促性腺激素和性激素分泌的变化

目的　探讨高甲状腺激素对男性垂体促性腺激素和性激素分泌的影响。方法　对15例初诊男性Grave’s病患者分别在治疗前和治疗后 8～ 13个月进行促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验 ,观察垂体促性腺激素黄体生成素 (LH)、卵泡刺激素 (FSH )和泌乳素 (PRL)和性激素 [睾酮 (T)和雌二醇 (E2 ) ]水平及对GnRH刺激的反应 ,计算曲线下面积 ,同时测定性激素结合球蛋白 (SHBG)水平 ,并以 9名正常人作为对照组 ,进行比较。结果　Grave’s病患者LH和FSH水平显著高于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,对GnRH刺激反应也增强 ;T和SHBG升高 ,PRL和E2无明显变化 ,E2 /T则明显低于对照组水平 (P <0 .0 5 )。甲状腺激素和T与SHBG呈显著正相关 (P<0 .0 1)。经过治疗 ,甲状腺功能恢复正常后上述异常指标均恢复至正常水平。结论　高甲状腺激素时垂体促性腺激素细胞分泌和储备功能增强 ,而这种改变是可逆的。     

用Percoll分离的大鼠睾丸间质细胞对绒毛膜促性激素刺激的反应

目的：了解用分离液Ｐｅｒｃｏｌｌ分离的Ｌｅｙｄｉｇ细胞对人绒毛膜促性腺激素刺激的反应规律。方法：将大鼠睾丸间质细胞混悬液用不连续梯度（２０－８０％）Ｐｅｒｃｏｌｌ分离液分离并进行为期５ｄ的培养,观察不同培养时间Ｌｅｙｄｉｇ对不同不同剂量ｈＣＧ刺激的反应。结果：Ｐｅｒｃｏｌｌ分离、纯化的Ｌｅｙｄｉｇ细胞纯度可达８０－８５％;随着培养时间的延长,Ｌｅｙｄｉｇ细胞功能逐渐减低,对ｈＣＧ刺激反应以培养ｄ１     

成骨不全家系分析

目的 探讨成骨不全(OI)家系遗传方式.方法 对发现的OI家系进行现场调查,收集,临床资料,绘制家系图谱;总结并分析临床特点.对3例患者采用双膦酸盐治疗,观察疗效.结果 (1)临床特征:该家系共4代60人,临床诊断Ⅰ型OI的患者共20例,现场调查存在蓝巩膜15例;牙质形成不全者16例;进行性听力下降5例;发生骨折者3例;先证者母亲和表姐分别合并甲状腺乳头状癌和Turner综合征.(2)家系图谱显示遗传方式属于常染色体显性遗传.(3)治疗:先证者及其母亲和表姐接受双膦酸盐治疗2年,骨痛症状明显改善,骨密度显著增加,治疗期间未发生新的骨折.结论 (1)该中国汉族OI家系临床诊断符合Ⅰ型OI,遗传方式为常染色体显性遗传.(2)双膦酸盐可能是治疗OI的有效药物.     

大剂量地塞米松抑制试验不可抑制的库欣病患者临床和生化特点分析

目的 分析大剂量地塞米松抑制试验(high-dose dexamethasone suppression test,HDDST)不可抑制的库欣病患者临床和生化特点.方法 回顾性分析1991至2006年我院经手术病理证实为垂体ACTH腺瘤的库欣病患者60例,根据HDDST(2 mg/次,每6 h 1次,连用48 h)结果将患者分为抑制组(抑制≥50%)和不可抑制组,比较两组间临床和生化指标差异.结果 (1)23.3%的患者(14/60)HDDST不可抑制,抑制组和不可抑制组的平均年龄[(33.8±10.4 vs 36.2±11.2)岁]和平均病程[(2.1±1.6 vs 3.9±3.1)年]相近(P＞0.05).(2)临床症状:与抑制组比较,不可抑制组双下肢浮肿(64.3% vs 32.6%)、低血钾(71.4% vs 28.3%)、继发性糖尿病(57.1% vs 26.1%)和皮肤紫纹的发生率(85.7% vs 54.3%)明显增高(均P＜0.05);两组的高血压、中心性肥胖、色素沉着等症状的发生率相仿(均P＞0.05).(3)激素水平:不可抑制组8:00的血ACTH[(31.7±17.8 vs 17.6±11.6)pmol/L]、皮质醇[(1144.3±354.1 vs 696.1±207.9)nmol/L]和24 h尿游离皮质醇[UFC(2760.3±1 851.0 vs 1208.0 ±690.0)nmol/24h]较抑制组明显增高(均P＜0.01);而两组午夜(0:00)血ACTH和皮质醇水平相似(均P＞0.05).(4)生化检查:不可抑制组的血钾更低[(3.2±0.7 vs 3.8±0.6)mmol/L],二氧化碳结合力更高[(29.3±3.6 vs 26.6±3.6)mmol/L](均P＜0.01).结论 HDDST不可抑制的库欣病患者8:00的血ACTH、皮质醇和24 h UFC水平增高更明显,容易出现下肢浮肿、皮肤紫纹、高血糖和低血钾,代谢性碱中毒的程度也更严重.     

性激素结合球蛋白的结构和功能

近年来研究表明 ,性激素结合球蛋白 (SHBG)基因具有多态性 ,在不同组织中有不同程度的表达 ,可成为肿瘤转化的指标之一 ;SHBG分子的寡聚糖链决定其生物半衰期 ;除能特异性地结合并转运性激素外 ,SHBG还具有介导激素信号传导和类激素样作用 ,并是糖尿病发病的危险因素。     

Q二甲双胍可否用于肾功能正常但有蛋白尿的患者？可否用于慢性支气管炎、肺心病患者？

二甲双胍不促进胰岛素的分泌，其降糖作用主要通过增加肌肉等组织无氧酵解、减少肠道葡萄糖的吸收、增加外周组织胰岛素的敏感性等途径；二甲双胍几乎全部经尿代谢，所以对肾功能的依赖较大。肾功能正常伴蛋白尿的患者可以根据其尿蛋白水平分为微量蛋白尿和大量蛋白尿阶段，对于前者，     

不同糖调节受损人群的餐后血糖波动特点研究

目的 采用动态血糖监测系统(CGMS)研究不同糖调节受损人群的餐后血糖波动特征.方法 根据连续2次75g口服葡萄糖耐量检查(OGTT)结果,选取北京地区稳定人群中正常糖耐量(NGT)组22例,单纯空腹血糖受损(HFG)15例、单纯糖耐量低减(I-IGT)19例、空腹血糖受损合并糖耐量低减(IFG/IGT)组11例,新诊断2型糖尿病(T2DM)组21例.所有受试对象均行72hCGMS监测,分析比较各组餐后血糖峰值(PPG)、达峰时间(△t).餐后血糖波动幅度(PPGE)、餐后血糖波动持续时间(DPE)、曲线下面积(AUC)和其增量(△AUC).结果 I-IGT、IFG/IGT和T2DM组的餐后PPG、餐后PFGE较NGT或I-IFG明显升高,HGT和T2DM组DPE明显延长,T2DM组△t较NGT组明显延迟(P<0.05);从NGT、I-IGT、IFG/IGT到T2DM组,餐后血糖对全天高血糖的贡献率(△PAUCI)逐渐下降;且I-IFG、IRG/IGT和T2DM组较NGT有显著性差异(P<0.05);当糖化血蛋白(HbA1C)≥7%时,空腹对全天高血糖的贡献率首次逆转为大于餐后贡献率,且与HbA1C<5.5%组比较,△PAUC1开始有显著性差异;HbA1C与餐后总曲线下面积(AUC1)、全天总曲线下面积(AUC2)、空腹总曲线下面积(AUC3)、OGTT葡萄糖负荷后2h血糖(2hPBG)和3餐血糖峰值均值(MPPG)显著相关(γ分别为0.743、0.687、0.504、0.708和0.732,P<0.001);以HbA1C为因变量,以曲线下面积和血糖水平为自变量分别进行多元逐步回归分析,只有AUC1、AUC2和2hPBG、中餐后PPG最终分别进入2个方程(决定系数r2为0.552和0.614,P<0.01).结论 IGR三组分中I-IFG的餐后特征与NGT最为接近,I-IGT组与T2DM最相似;除I-IFG组外,随着糖调节受损程度的加重,餐后血糖对全天高血糖的贡献率逐渐下降;当HbA1C<7%时,应以控制餐后血糖为主,餐后2h血糖为推荐的简单评价指标;而HbA1C≥7%时,还应重视空腹血糖.