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1996年 | 1篇 |
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1.
目的探讨每日不同步行数对慢性肾脏病患者临床指标、炎症指标、营养指标的影响。方法选取90例慢性肾脏病非透析患者作为研究对象。将90例患者随机分为3组,每组30例患者,每日步行数≤5 000步为A组,步行数为5 000~9 999步为B组,步行数≥10 000步为C组。每组均给予基础治疗和步行数的干预。收集纳入患者的个人基本资料、临床资料、炎症指标和营养学指标。分析运动前和运动3月后患者临床指标、营养学指标、炎症指标的变化情况。结果87例慢性肾脏病患者完成研究,运动治疗前A、B、C 3组患者(n=30,29,28)基线一致,运动治疗3月后,3组血肌酐稳定,血脂、血尿酸、甲状旁腺激素变化不明显,血红蛋白、铁蛋白、转铁蛋白饱和度较前升高,以C组变化最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。营养指标方面,运动后3组患者白蛋白、前白蛋白水平升高,但A组患者运动前后差异无统计学意义,B组、C组组间和组内比较均差异有统计学意义,以C组白蛋白变化最为明显。3组体质量指数(BMI)、上臂皮褶厚度、SGA评分无明显变化。炎症指标方面,运动后3组C反应蛋白、白介素-6(IL-6)水平均较运动前降低,但A、B组组间和组内比较差异无统计学意义,C组组内和与其他两组的组间差异有统计学意义。结论步行并不增加患者的肾脏负担,反而能改善患者营养和临床指标,降低炎症反应,以每日步行数大于10 000步效果最为明显。 相似文献
2.
目的 总结分析肾上腺大占位的构成特点以指导临床治疗。方法 回顾性分析2016年1月—2020年12月于解放军总医院第一医学中心内分泌科住院诊治的493例肾上腺占位直径≥4 cm患者的临床资料,包括性别、年龄、首诊原因、是否手术、术后病理诊断、影像学资料等。所有患者按内分泌功能评估结果分为功能性占位(n=264)与无功能性占位(n=229),按良恶性评估结果分为良性占位(n=348)与恶性占位(n=145),分析功能性占位、恶性占位所占比例及疾病谱分布情况。结果 (1)493例患者就诊年龄(47.7±14.3)岁,首诊原因主要为肾上腺意外瘤(289例,58.6%)。(2)肾上腺大占位中功能性占位多于无功能性占位[53.6%(264/493) vs.46.4%(229/493)];功能性占位中嗜铬细胞瘤占比最高(65.5%),无功能性占位中髓样脂肪瘤占比最高(22.3%);功能性占位与无功能占位患者的年龄、性别、病变位置及瘤体直径差异无统计学意义。(3)肾上腺大占位中良性占位多于恶... 相似文献
3.
4.
目的 探讨2例Gitelman 综合征合并骨质疏松症的临床特点、诊治经过,提高对Gitelman 综合征的认识。方法 以2例Gitelman 综合征合并骨质疏松症患者为研究对象,分析临床资料,观察治疗反应和随访结果。结果 2例患者均为绝经早期女性,主要表现为正常血压伴低血钾、高尿钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、骨质疏松,一例患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活,一例患者RAAS未激活,两例患者均临床诊断为Gitelman 综合征合并骨质疏松症。2例患者均给予口服氯化钾缓释片、门冬氨酸钾镁、安体舒通治疗, 低血钾基本纠正,血镁接近正常低值;同时予抗骨质疏松治疗,预防脆性骨折发生。结论 成年起病的Gitelman 综合征,尤其是绝经早期女性患者,易合并骨质疏松症,临床应注意筛查并及时治疗。 相似文献
5.
6.
目的 研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制.方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1 μg/ml),孵育1h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、P-p38MAPK、p38 MAPK的表达水平.结果 脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P<0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P<0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P<0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10 μg/ml)作用时该作用明显(P<0.05).替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P<0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P<0.05).结论 在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用. 相似文献
7.
8.
臧丽 《国际病理科学与临床杂志》2010,30(6)
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制尚不明确,近年来大量研究表明,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)与DN密切相关.TLR4通过髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖性和非依赖性等途径激活下游信号分子,引发一系列的炎症反应,最终导致DN的发生与发展. 相似文献
9.
目的:探讨LRP16基因对MIN6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响及其可能机制。方法:用Super-Fect脂质体转染法建立稳定过表达LRP16基因的MIN6细胞株,以转染空质粒的MIN6细胞株作为对照。检测两组细胞的增殖、胰岛素分泌及GLUT-2蛋白的表达情况。结果:过表达组的增殖与对照组相比无显著差别(P〉0.05);在0mmol/L、3mmol/L、30mmol/L葡萄糖刺激下,过表达组的胰岛素分泌量分别为对照组的2.26倍、2.19倍和2.16倍(P〈0.05);westernblot显示过表达组GLUT-2蛋白量比对照组显著上调(P〈0.05)。结论:过表达LRP16基因不能促进MIN6细胞增殖,但可以通过上调GLUT-2促进胰岛素分泌。表明LRP16基因促进胰岛素分泌的作用不依赖细胞增殖,而依赖细胞对葡萄糖摄取的增加。 相似文献