STAT3和P16在人脑神经胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨STAT3和P16在人脑胶质瘤中的表达情况及临床意义。方法采取S-P免疫组化法检测STAT3和P16在10例正常脑组织、37例低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)和38例高级别胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中的表达情况,进一步探讨二者之间的关系及临床意义。结果与正常脑组织相比,STAT3蛋白在人脑胶质瘤中的表达显著增强,P16蛋白在人脑胶质瘤中的表达显著减弱。STAT3与P16在人脑神经胶质瘤中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 STAT3高表达和P16低表达可能与人脑神经胶质瘤的发生发展有关。     

创伤性颅脑损伤的亚低温治疗策略

<正>在我国,创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)占全身各部位创伤的20%~25%,每年由其导致的死亡病例数超过10万,致残超过100万,已经成为青壮年死亡的首要病因[1]。目前,针对TBI的治疗措施有神经保护药物、神经干细胞修复等,但均不能有效解决颅内压增高、继发性神经损害等问题。近年来,许多研究表明亚低温(mild induced hypothermia,MIH)     

人脐带沃顿胶间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠脑损伤区微循环的影响

目的 探讨人脐带沃顿胶间充质干细胞(WJCs)对脑创伤区周围微循环的影响. 方法 72只健康SD大鼠采用随机数字表法分为4组:(1)假手术组;(2)移植对照组;(3)WJCs移植组;(4)正常组.每组18只.移植对照组和WJCs移植组采用Feeney自由落体硬脑膜外撞击法建立中度创伤性颅脑损伤模型,再分别注射0.3 mL的生理盐水和WJCs混悬液;假手术组颅骨钻孔后不损伤脑组织不移植细胞;正常组不做任何处理.分别于移植后3d及7d进行大鼠行为学评分;取移植后ld、3d、7d和2周的脑组织切片行免疫组织化学检测,检测大鼠损伤灶周围血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达;实时定量PCR(RT-PCR)检测的VEGF mRNA表达;测定微血管面密度(MVD);移植后2周和4周行免疫组化观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白表达水平. 结果 移植后7d,WJCs移植组大鼠mNSS评分明显高于移植对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).WJCs移植组移植后3d、7d和2周损伤灶周围皮层脑组织VEGF和CD34的表达均高于移植对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).移植后2周和4周WJCs移植组损伤区免疫组织化学染色均发现GFAP和NSE阳性细胞,其他3组均未发现.RT-PCR检测到WJCs组VEGF mRNA的表达量高于移植对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 WJCs移植后可增加损伤区脑组织VEGF及CD34阳性表达,参与调控损伤区微血管的变化,改善损伤区的微循环,促进大鼠神经功能的恢复.     

硬脑膜连续缝合技术在神经内镜经鼻手术切除颅内肿瘤后高流量脑脊液漏修补中的作用

目的探讨硬脑膜连续缝合技术在神经内镜扩大经鼻手术切除颅内肿瘤后高流量脑脊液漏修补中的作用。方法回顾性分析2018年7月至2020年1月郑州大学第一附属医院神经外科采用神经内镜扩大经鼻手术切除颅内肿瘤患者的临床资料,共106例。所有患者术中均发生高流量脑脊液漏(Esposito分级3级),其中48例重建颅底过程中联合应用硬脑膜连续缝合技术(硬脑膜缝合组),58例未联合硬脑膜连续缝合技术(硬脑膜未缝合组)。比较两组患者脑脊液漏的修补时间、术后脑脊液漏和其他并发症的发生情况。结果硬脑膜缝合组脑脊液漏的修补时间为(63.0±7.5)min,与硬脑膜未缝合组的(31.0±6.2)min比较,差异有统计学意义(P<0.01)。术后硬脑膜缝合组与硬脑膜未缝合组分别有2.1%(1/48)和19.0%(11/58)的患者发生脑脊液漏,差异有统计学意义(P<0.05);分别有4.2%(2/48)和8.6%(5/58)的患者发生颅内感染,差异无统计学意义(P=0.599)。术后行腰大池引流术、第2次脑脊液漏修补术及发生严重水电解紊乱的比率,两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。106例患者的随访时间为6~12个月,12例术后发生脑脊液漏的患者中,硬脑膜未缝合组中的1例复发颅咽管瘤患者因下丘脑反应和颅内感染死亡,其余患者预后良好。结论经鼻神经内镜硬脑膜连续缝合技术修补颅内肿瘤切除术后高流量脑脊液漏虽然延长了手术时间,但可有效降低术后脑脊液漏的发生率,且不增加相关并发症的发生率。     

miR-103a-3p过表达靶向负调控PDK4抑制胶质瘤生长及侵袭

目的 探讨miR-103a-3p过表达对胶质瘤C6细胞恶性生物学行为的影响及对裸鼠移植瘤生长的影响。方法 体外培养鼠源性C6胶质瘤细胞,转染miR-103a-3p mimics质粒过表达miR-103a-3p,转染miR-103a-3p mimics+pcDNA-PDK4质粒分析PDK4过表达对miR-103a-3p过表达的影响;EDU法检测细胞增殖活性;qRT-PCR检测miR-103a-3p、PDK4 mRNA表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力;免疫印迹法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平。取40只裸鼠,其中20只皮下注射未转染质粒的C6细胞、20只皮下注射转染miR-103a-3p mimics质粒的C6细胞构建移植瘤模型,分析miR-103a-3p mimics过表达对移植瘤生长的影响。结果 生物信息学及双荧光素酶试验证实PDK4是miR-103a-3p的靶点。过表达miR-103a-3p明显降低C6细胞PDK4、Ki67、PCNA、N-cadherin、vimentin表达水平（P<0.05）,明显抑制C6细胞增殖活性、侵袭能力（P<0.05）,明显增加C6细胞E-cadherin表达水平、细胞凋亡率（P<0.05）。过表达PDK4明显抑制过表达miR-103a-3p对C6胶质瘤细胞的作用（P<0.05）。过表达miR-103a-3p明显抑制裸鼠移植瘤生长（P<0.05）,抑制肿瘤组织PDK4、Ki67、vimentin表达（P<0.05）。结论 过表达miR-103a-3p通过靶向抑制PDK4表达,一方面抑制胶质瘤细胞增殖、促进胶质瘤细胞凋亡,从而抑制胶质瘤生长;另一方抑制胶质瘤上皮-间质转化过程,从而抑制胶质瘤细胞侵袭。     

两种手术方式治疗高血压脑出血的疗效比较

目的比较小骨窗显微镜下手术及CT引导血肿吸引治疗高血压基底节区出血的疗效。方法回顾性分析110例高血压基底节区出血的临床表现、手术方式及疗效。结果小骨窗显微镜下手术58例，CT引导血肿吸引52例。2组年龄、术前血压、血肿量、术前GCS评分及发病至手术时间均无明显差异（P〉0．05）。血肿清除量：小骨窗组优于血肿吸引组（P〈0．01）；术后48h意识好转率小骨窗组（77．6％）高于血肿吸引组（65．4％），差异有显著性（P〈0．05）；再次出血率，CT引导血肿吸引组高于小骨窗显微镜下手术组（P〈0．05）。结论小骨窗显微镜下手术清除血肿充分、止血彻底，疗效优于CT引导血肿吸引术。     

脑室-腹腔分流术治疗正常颅压脑积水临床观察

正常颅压脑积水(NPH)是临床常见疾病,脑室扩大而脑脊液压力正常.2002年6月～2007年3月,我们对22例NPH患者行侧脑室-腹腔分流术,疗效满意.现报告如下.     

前颅窝底骨折合并视神经损伤的治疗

目的分析前颅窝底骨折合并视神经损伤的手术疗效。方法回顾性总结19例前颅窝底骨折所致视力障碍患者的临床资料，依据术前患者头颅SCT轴位和冠状位眼眶及视神经管薄层扫描，将患者分为A、B两组。A组共7例为组成眶顶的额骨眶部和筛骨筛板骨折，术前患者失明，行眶内减压。B组共12例为视神经管骨折，术前患者有不同程度的视力障碍，行视神经管减压。结果A组经眶内减压术后，视力恢复快而且明显，B组经视神经管减压术后视力有不同程度的恢复。两组术后均未出现脑脊液漏等并发症。结论对于颅脑外伤引起失明的患者，要进行充分的术前评价，如为眶顶骨折引起眶内段视神经间接损伤所致失明，一旦明确诊断即行眶内减压治疗，不但可以挽救患者的视力，而且修补硬脑膜可以预防脑脊液鼻漏；对于视神经管骨折引起视力障碍的患者应争取早期手术治疗。     

右美沙芬对家兔急性脑外伤颅内压及坏死神经元数的影响

目的：探讨应用右美沙芬对急性脑外伤家兔颅内压及病理改变的影响。方法：将成年雄性家兔20只利用颅脑外伤自由落体打击器造成一侧脑外动物模型，伤后家兔被均分为外伤组10只及治疗组10只，另设未受外伤的对照组6只。治疗组动物在外伤后立即腹腔注射右美沙芬治疗，剂量为50mg.kg^-1.d^-1，对照组和外伤组给予腹腔注射等量生理盐水，连用7d采用颅内压监护仪监测不同时间段颅内压，7d后处死各组动物，显微镜下观察伤灶有其周围坏死神经元细胞数。结果：伤前和伤后5min治疗组、外伤组颅内压差异无显著性。但治疗组动物在1d、3d、7d的颅内压较外伤组相应时间段显著降低，且伤灶及周围皮层坏死神经元数显著减少（P＜0．01）。结论：右美沙芬能降低急性脑外伤家兔的颅内压，提高神经元存活率。     

大鼠蛛网膜下腔出血后早期 ADAM TS-4的表达与血脑屏障通透性的相关性研究

目的通过建立大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的动物模型,对ADAMTS-4在SAH后早期脑损伤中的作用进行初步研究。方法成年雄性SD大鼠72只,分对照组和SAH组,通过检测大鼠海马ADAMTS-4的表达及脑内伊文氏蓝(Evans Blue,EB)的浓度,并通过股静脉注射ADAMTS-4抑制剂-α2巨球蛋白进行干预等,探讨ADAMTS-4的表达与BBB通透性的相关性。结果 SAH后24hADAMTS-4mRNA及蛋白表达明显升高,脑内EB浓度于出血后12h明显升高,ADAMTS-4蛋白表达与脑内EB浓度成正相关(r=0.917,P<0.05)。经α2巨球蛋白干预后,SAH后48hADAMTS-4蛋白表达较非干预组明显降低(P<0.05),且干预组脑内EB浓度较非干预组亦有显著减少(P<0.05)。结论 ADAMTS-4可能参与了SAH后早期脑损伤的病理过程。