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51.
目的:观察复光颗粒对家兔受损视神经的保护作用。方法:采用视神经夹伤方法,建立家兔外伤性视神经病变(traumatic optic neuropathy,TON)模型,通过测定凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,观察复光颗粒对受损视神经的影响。结果:视神经夹伤后,凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax值在复光颗粒组间(低、高剂量组)比较无显著差异性(P>0.05)。而复光颗粒各组与模型对照组间均有显著差异(P<0.05),复光颗粒各组较模型组Bcl-2表达增加,Bax表达减少。结论:在本实验条件下,复光颗粒具有上调抗凋亡基因Bcl-2和下调促凋亡基因Bax表达的作用,可减轻视神经损伤的作用。 相似文献
52.
寻常痤疮严重程度和痤疮瘢痕相关因素分析 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:了解门诊痤疮患者严重程度的相关因素及导致出现痤疮瘢痕的危险因素。方法:对2331例门诊痤疮患者进行问卷调查。结果:14~19岁、居住在农村、初中文化程度、油性皮肤、伴发脂溢性皮炎、每天睡眠时间少于8h的患者痤疮病情更严重。男性、有瘢痕家族史、痤疮程度严重的患者出现痤疮瘢痕的概率比较大。结论:对于具备重度痤疮高危因素的患者,应及早干预,给予积极的治疗。由于重度痤疮出现瘢痕的概率更高,因此早期、及时的治疗对于避免出现瘢痕也有一定帮助。 相似文献
53.
报道1例原发皮肤结外NK/T细胞淋巴瘤,并复习文献。患者,女,42岁。全身皮肤瘀斑、皮下结节20余天,发热4 d。右股内侧皮损组织病理示:大量淋巴细胞及浆细胞呈弥漫性浸润。免疫组化结果:CD3、CD43、CD56、颗粒酶B(Granzyme B,GгB)、细胞毒性蛋白(TIA)-1均(+)、Ki-67 LI约60%阳性;原位杂交EBER(+)。本病恶性程度高,需尽早进行组织病理检查及免疫组化染色以帮助诊断。 相似文献
54.
高压氧对不同听力损失程度与听力曲线突发性聋患者的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同听力损失程度与不同听力曲线的突发性聋(突聋)患者对高压氧治疗疗效的影响,为制订个性化的治疗方案提供理论依据.方法:120例突聋患者被分成2组,每组60例.A组单纯药物治疗,B组在A组的基础上同时加用高压氧治疗;疗程2周.分析不同听力损失程度与不同听力曲线的突聋患者两种治疗方案疗效的差异.结果:A、B两组总有效率分别为60.00%(36/60)和83.33%(50/60),差异有统计学意义(χ2 =8.044,P<0.01).轻度和极重度聋时,两种治疗方案疗效差异无统计学意义;中度和重度聋时,两组疗效差异有统计学意义,其χ2分别为4.969和5.560,均P<0.05.在A组中,轻度与极重度疗效差异有统计学意义(χ2 =6.739,P<0.05),其他不同程度耳聋之间的疗效均未显示出统计差异(χ2 <3.910,P>0.05).B组中,轻度与极重度、中度与极重度、重度与极重度疗效差异均有统计学意义,其χ2分别为11.500、15.058、10.221,均P<0.01,其他不同程度耳聋之间的疗效未显示出统计差异(χ2<1.313,P>0.05).在上升型和全聋型听力曲线中,A、B两种治疗方案疗效差异均无统计学意义.而下降型和平坦型听力曲线中,A、B两种治疗方案疗效差异有统计学意义,其χ2分别为5.144和5.969,均P<0.05.在A组中,上升-下降、上升-平坦、上升-全聋型听力曲线间疗效差异均有统计学意义,其χ2分别为6.188、7.247、8.082,均P<0.05.而其他各型听力曲线间差异无统计学意义(χ2<0.566,P>0.05).在B组中,各型听力曲线间疗效差异均无统计学意义(χ2<4.200,P>0.05).结论:高压氧治疗疗效在不同的听力损失程度与不同听力曲线的突聋患者中有一定的差异,对中、重度听力损失及下降型与平坦型听力曲线者,药物联合高压氧治疗显示出一定的优势. 相似文献
55.
成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的Glu - iGlURs通路机制研究 总被引:8,自引:2,他引:6
目的观察选择性iGluRs拮抗剂MK-801对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨Glu-iGluRs通路在神经发生中的角色.方法选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法,比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时MK-801干预弥漫性脑损伤组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度.结果MK-801 1 mg/kg腹腔注射后,明显抑制了成年大鼠弥漫性脑损伤后4、6、8、12 d时齿状回神经前体细胞增殖,BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01).结论弥漫性脑损伤后脑组织Glu-iGluRs通路的激活促进了海马齿状回神经发生,在这一过程中,NMDA受体介导的级联生物学事件可能发挥了重要作用. 相似文献
56.
代谢型谷氨酸受体配体(s)-4C3HPG对红藻氨酸诱导性癫痫发作活动的调节研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨代谢型谷氨酸受体配体 (s) 4 羧基 3 羟苯基甘氨酸〔(s) 4C3HPG〕对红藻氨酸 (KA)诱导性癫痫发作活动的调节作用。方法 选用KA诱导大鼠复杂部分性发作模型 ,采用侧脑室注射 (s) 4C3HPG法 ,观察其对大鼠癫痫发作行为学、脑电图放电时间以及对大鼠海马的组织病理学影响。结果 (s) 4C3HPG +KA组大鼠行为学评分与盐水 +KA组相比明显减少 ,在KA注射 40min之后差异有显著性 (P <0 0 1) ,湿狗样运动 (WDS)数目也减少 ,于KA注射后 40、6 0、80、10 0、12 0min差异有显著性 (P <0 0 1)。 (s) 4C3HPG +KA组大鼠EEG虽有癫痫样波发放 ,但放电持续时间较对照组缩短 ,在KA注射 30min之后差异有显著性 (P<0 0 1)。(s) 4C3HPG +KA组大鼠海马CA1、CA3区正常细胞数较对照组大鼠增多 (P <0 0 1) ,死亡或损伤细胞数要减少 (P <0 0 1)。结论 (s) 4C3HPG可减轻KA诱导性癫痫发作的程度 ,具有神经保护性作用 相似文献
57.
58.
基底节出血30天死亡概率的预测研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨基底节出血30天死亡的危险因素,建立基底节出血30天死亡的概率探测模型。方法:回顾性分析我院近5年来病房收治的290例基底节出血病例,对影响基底节出血死亡的危险因素进行多元Logistic回归分析。结果:290例基底节出血病人,30天病死率为13.4%,单因素X检测表明,意识障碍,脑出血破入脑室,大量出血,伴发糖尿病,缺血性心脏病,消化道出血等6个因素为基底节出血30天死亡的危险因素(_<0.05),多因素Logistic回归分析发现,仅有意识水平*(OR=6.949,P<0.01)和消化道出血(OR=29.480,P<0.01)是基底节出血30天死亡的独立预测因子,基底节出血30天死亡的概况预测模型为Logit P=-5.150 2.282X意识+3.637X消化道出血,该模型对基底节出血30天死亡或生存预测总的正确率为92.8%。结论:意识水平和伴有消化道出血是影响基底节出血30天死亡的最重要危险因素,由此建立的基底节出血30天死亡概率预测模型对临床具有一定的指导意义。 相似文献
59.
60.
从女性卵巢类固醇激素对癫(?)的影响,癫(?)和抗癫(?)药物对女性的影响,以及女性癫(?)病人妊娠阶段的治疗等角度作一综述。 相似文献