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1.
目的应用显微手术夹闭、血管内栓塞和栓塞后手术夹闭3种治疗方法,探讨治疗颅内破裂动脉瘤的安全有效方案。方法显微手术瘤颈夹闭30个动脉瘤,栓塞34个动脉瘤,栓塞后夹闭15个动脉瘤。结果夹闭组30个完全夹闭,无复发,死亡率6%(2/30)。栓塞组完全闭塞率70.6%(24/34),复发率17.6%(6/34),死亡率11.8%(4/34)。栓塞后手术组15个完全夹闭,无复发,死亡率6.7%(1/15)。治疗结束用GOS评价,1个月后3组良好率分别为80.0%、79.4%和80.0%;半年后良好率分别为90.0%、88.2%和86.7%。结论显微手术瘤颈夹闭术仍然是治疗破裂动脉瘤的有效方法,具有1次治疗彻底和复发率低的优势,并可作为栓塞失败的补救手段。 相似文献
2.
3.
对比研究常温体外循环下常温充氧晶体和氧合血停搏液持续灌注对阻断升主动脉后犬心肌的保护效果,15只犬随机分三组,每组5只,即低温体外循环冷搏液间断灌注组;常温体外循环常温氧合血停搏液持续灌注组;常温体外循环常温充氧晶掏搏液持续灌注组。观察了阻断升主动脉前心肌超微结构,腺苷酸含量(ATP、ADP、AMP)、脂质过氧化物、水含量及血流动力学的变化。结果显示,温血组和温晶组在阻断升主动脉15分钟、50分钟 相似文献
4.
目的:观察“通督调神”法预针刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马组织微血管新生情况以及血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)蛋白表达的影响,探讨“通督调神”针刺法预防和治疗VD的作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和针刺组各12只,每组再分7 d、14 d两个亚组各6只。针刺组在模型制备前采用“通督调神”针刺法连续干预7 d,西药组在模型制备前予盐酸氟桂利嗪混悬液腹腔注射给药连续7 d, 7 d后模型组、针刺组和西药组采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制大鼠VD模型。造模1周后对7 d组大鼠采用HE染色观察海马组织病理形态,免疫荧光单染法检测CD34、CD105阳性表达量,Western blot法检测大鼠海马组织VEGF/Ang-2蛋白表达。造模2周后对14 d组大鼠除上述检测外再行Morris水迷宫实验观察其学习记忆能力。结果:与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台区域总路程缩短,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,西药组、针刺组平均逃避潜伏期明显缩短,平台区域总路程明显延长,差异具有统计学意义(P<... 相似文献
5.
6.
目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20%、50%、90%的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1~ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);与T1比较,两组T2~T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1~T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一. 相似文献
7.
目的 观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心室肌电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响。
方法 制备成功的离体灌注工作心脏24只,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和1.0 MAC七氟醚处理组(Sev组),每组8只。C组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液105 min;IR组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用37 ℃ K-H液再灌注30 min;Sev组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液再灌注30 min。于再灌注即刻至灌注结束,记录离体心脏复跳时间(再灌注即刻至心脏首次跳动所需的时间),室性心律失常(室性早搏、室性心动过速、室性颤动)发生情况和持续时间。采用心脏刺激仪行程控刺激,测定并记录有效不应期(ERP)、传导速度(CV)。采用免疫印迹法检测心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368蛋白相对含量。
结果 与C组比较,IR组和Sev组ERP明显延长,CV明显减慢(P<0.05);IR组Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,Sev组心脏复跳时间明显缩短,心律失常发生率明显降低,心律失常持续时间明显缩短,ERP明显缩短,CV明显增快,Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。
结论 七氟醚可以上调低温全心缺血-再灌注心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368的表达,促使心室肌电传导增快、有效不应期缩短,降低再灌注心律失常的发生。 相似文献
9.
目的:研究七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达的影响,探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。方法7日龄健康SD大鼠24只,体质量10~14 g ,雌雄不拘,使用随机数字表法将实验动物随机分为两组(n=12):A组为七氟烷组,B组为吸氧对照组。将A组急性暴露于2.3%七氟烷4h。暴露结束后等候4h。从两组大鼠中各取六只处死,取海马组织,用流式细胞术检测海马神经元凋亡,免疫印迹(Western Blot)法半定量检测Bcl-2的表达。剩余的12只饲养二周后做跳台试验。结果与吸氧对照组相比,七氟烷组海马神经元凋亡显著增加( P<0.05)。Western印迹法结果显示,七氟烷组Bcl-2表达降低。跳台试验证实大鼠学习记忆能力下降。结论七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡,导致认知功能障碍,其机制可能与Bcl-2信号通路有关。 相似文献
10.
目的 探讨缺血预处理和缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注时糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重200~230 g.随机分为4组(n=10),假手术组(S组)仅分离双侧颈总动脉;缺血再灌注组(I/R组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min后恢复灌注;缺血预处理组(IPR组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 s,开放30 s,反复3次,最后夹闭10min后恢复灌注;缺血后处理组(IPO组)分离双侧颈总动脉,夹闭10 min,开放30s,夹闭10 s,反复3次后恢复灌注.于术后2 d时取脑组织,计数大脑皮质凋亡神经元,测定脑梗死体积、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达.对神经元凋亡数、脑梗死体积与p-GSK-3β水平做直线相关分析.结果 与S组比较,I/R组、IPR组和IPO组凋亡神经元、脑梗死体积增加,p-GSK-3β水平降低,Bcl-2表达下调,Bax和Caspase-3表达上调(P<0.05);与I/R组比较,IPR组和IPO组凋亡神经元和脑梗死体积降低,p-GSK-3β水平升高,Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调(P<0.05);IPR组和IPO组间上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).凋亡神经元、脑梗死体积与p-GSK-3β水平呈负相关(P<0.05).结论 缺血预处理和缺血后处理通过抑制GSK-3β活性而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤. 相似文献