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1.
目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。 相似文献
3.
目的 观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心室肌电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响。
方法 制备成功的离体灌注工作心脏24只,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和1.0 MAC七氟醚处理组(Sev组),每组8只。C组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液105 min;IR组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用37 ℃ K-H液再灌注30 min;Sev组:37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液(4 ℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4 ℃,10 ml/kg),60 min时使用含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液再灌注30 min。于再灌注即刻至灌注结束,记录离体心脏复跳时间(再灌注即刻至心脏首次跳动所需的时间),室性心律失常(室性早搏、室性心动过速、室性颤动)发生情况和持续时间。采用心脏刺激仪行程控刺激,测定并记录有效不应期(ERP)、传导速度(CV)。采用免疫印迹法检测心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368蛋白相对含量。
结果 与C组比较,IR组和Sev组ERP明显延长,CV明显减慢(P<0.05);IR组Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,Sev组心脏复跳时间明显缩短,心律失常发生率明显降低,心律失常持续时间明显缩短,ERP明显缩短,CV明显增快,Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。
结论 七氟醚可以上调低温全心缺血-再灌注心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368的表达,促使心室肌电传导增快、有效不应期缩短,降低再灌注心律失常的发生。 相似文献
4.
目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20%、50%、90%的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1~ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);与T1比较,两组T2~T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1~T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P<0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一. 相似文献
5.
6.
目的:研究七氟烷对新生大鼠海马Bcl-2表达的影响,探讨其在神经细胞凋亡过程中的作用机制及相互作用方式。方法7日龄健康SD大鼠24只,体质量10~14 g ,雌雄不拘,使用随机数字表法将实验动物随机分为两组(n=12):A组为七氟烷组,B组为吸氧对照组。将A组急性暴露于2.3%七氟烷4h。暴露结束后等候4h。从两组大鼠中各取六只处死,取海马组织,用流式细胞术检测海马神经元凋亡,免疫印迹(Western Blot)法半定量检测Bcl-2的表达。剩余的12只饲养二周后做跳台试验。结果与吸氧对照组相比,七氟烷组海马神经元凋亡显著增加( P<0.05)。Western印迹法结果显示,七氟烷组Bcl-2表达降低。跳台试验证实大鼠学习记忆能力下降。结论七氟烷急性暴露可致发育中神经元的凋亡,导致认知功能障碍,其机制可能与Bcl-2信号通路有关。 相似文献
7.
牙齿固定正畸诊治及牙龈炎症、牙龈出血之病因分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 在牙齿固定正畸诊治中,为了找出导致牙龈炎症、牙龈出血的病因并能有效的加以预防及治疗,探讨牙齿固定正畸的临床依据.方法 询问患者口腔卫生习惯,包括每日刷牙次数、时间、刷牙方法是否正确有效;口腔内检查情况,包括牙面有无食物残渣、软垢、菌斑、牙结石等;另外,检查口内矫治器装置对牙龈组织是否有不良刺激,再进行逐一统计、分析及对炎症、出血处理.结果 询问病史口腔卫生习惯欠佳者118例,占总数的65.5%;口腔卫生欠佳者98例,占总数的54.4%.口腔检查分布有56例患者的口腔内矫治器装置直接刺激引起牙龈炎症,占总数的31.1%,结论牙齿固定正畸患者牙龈炎症、牙龈出血的主要原因是口腔卫生习惯、口腔卫生欠佳及口腔内矫治器装置直接刺激. 相似文献
8.
去氧肾上腺素对腹腔镜子宫肌瘤剔除术患者局部注射缩宫素后血流动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨去氧肾上腺素对腹腔镜子宫肌瘤剔除术患者局部注射缩宫素后血流动力学的影响。方法 36例ASAⅠ-Ⅱ级择期行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术患者,随机分为3组,每组12例,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别于局部注射缩宫素时静脉注射去氧肾上腺素1μg/kg、2μg/kg、3μg/kg,记录注射缩宫素前1min基础值(T0)、注射缩宫素即刻(T1)、注射缩宫素后30s(T2)、1min(T3)、3min(T4)、5min(T5)时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及心率(HR)的变化。结果Ⅰ组患者SBP、DBP在T2、T3、T4时较基础值降低(P〈0.05),HR较基础值增高(P〈0.05);Ⅱ组患者SBP、DBP无明显变化(P〉0.05),HR较基础值降低(P〈0.05);Ⅲ组患者SBP、DBP在T3、T4、T5时较基础值增高(P〈0.05),HR较基础值降低(P〈0.05)。结论注射缩宫素时静脉给予2μg/kg去氧肾上腺素可使血流动力学保持相对稳定。 相似文献
9.
微创手术治疗高血压小脑出血17例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨微创治疗在高血压小脑出血救治中的应用。方法对17例高血压小脑出血患者在结合头颅CT应用三维立体定位微创穿刺置入硅胶管进行抽吸或注射尿激酶引流治疗的疗效分析。结果 17例患者GOS评分治愈15例,好转1例,死亡1例。住院时间8~15 d,平均10 d。结论微创穿刺治疗高血压小脑出血具有操作简便、安全、创伤小、手术时间短,大多手术只需局麻,其他器官并发症少,恢复快,住院时间短,住院费用较开颅及保守治疗低,对手术医生要求较开颅术低,适用范围广的一种有效方法,正逐渐替代传统的开颅术,成为高血压小脑出血手术治疗的首选方法。 相似文献
10.
目的观察丙泊酚对离体家兔心脏电生理和心肌β1肾上腺素受体蛋白表达的影响,探讨其引起心率减慢的原因。方法健康家兔24只,随机均分为三组。开胸后迅速取出心脏,将心脏连接于Laugendorff离体灌注装置,用K-H液进行恒温恒压逆行灌注,平衡15 min后,C组持续灌流正常K-H液;P1、P2组分别灌注含丙泊酚4、12μg/ml的K-H液;35 min后,测定HR、窦房传导时间(SACT)、窦房结功能恢复时间(SNRT)、校正SNRT(CSNRT)、房室传导文氏现象的最低心房起搏频率(WB)和出现2∶1房室传导的最低心房起搏频率(2∶1 B)。测定完毕留取右心房心肌组织用Western Blotting检测心肌β1肾上腺素受体蛋白的表达。结果与C组和P1组比较,P2组HR明显减慢,SACT、SNRT和CSNRT显著延长(P<0.05),WB和2∶1 B频率显著缩短(P<0.05)。三组β1肾上腺素受体蛋白的表达差异无统计学意义。结论丙泊酚可以抑制心脏传导系统功能但不影响心脏β1肾上腺素受体蛋白的表达,其引起的心率减慢可能部分是由于抑制了心脏传导系统功能。 相似文献