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1.
目的研究单、双相抑郁障碍患者GRm RNA的表达水平及促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)和血清皮质醇的浓度的关系。方法选取2014年10月~2015年10月来我院医治的单相、双相抑郁障碍患者共84例为研究对象。根据抑郁障碍诊断分为单相抑郁障碍组(UDD组)及双相抑郁障碍组(BDD组)。另选同时期于我院进行体检的正常人作40例为对照组,研究各组GRm RNA、ACTH及皮质醇水平差异。结果患者组及对照组外周血单个核细胞中GRαm RNA水平具有显著性差异(P0.05)。UDD组及BDD组中轻中度组、重度组和对照组的GRαm RNA水平具有显著性差异(P0.05),但重度组GRαm RNA水平显著弱于轻中度组(P0.05)。患者组及对照组ACTH浓度未见统计学差异(P0.05),皮质醇浓度具有统计学差异(P0.05),且随着病情的加重,血清皮质醇浓度呈上升的趋势(P0.05)。患者组及对照组GRα的亚细胞分布及核内表达水平差异有统计学意义(P0.05),且重度组核内分布显著弱于轻中度组。患者组HAMD总分均与GRαm RNA的表达呈负相关(r=-0.746,P0.05;r=-0.831,P0.05);患者组中均未出现HAMD与ACTH、皮质醇浓度的相关性以及GRαm RNA与ACTH及皮质醇浓度的相关性(P0.05)。结论单、双相抑郁患者外周血GRm RNA的表达水平、皮质醇浓度与病情的严重程度密切相关,但单、双相抑郁患者组间未见统计学差异。糖皮质激素受体可能仅为抑郁障碍的的指标之一,在单、双相抑郁的发病过程起到十分重要的作用。  相似文献   

2.
目的 探讨抑郁障碍患者的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)轴功能异常对辅助性T细胞17(Th17 细胞)分化发育的影响.方法 纳入包括单相抑郁和双相抑郁在内的首次发病未用过药的抑郁发作患者32例及正常对照25名,测定受试者的血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)、血清皮质醇和细胞因子IL-17的浓度,采用逆转录-聚合酶链反应检测受试者外周血单个核细胞(peripheral blood monouclear cells, PBMC)中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)和维甲酸相关核孤儿受体γt (retinoid-related orphan receptor gammat,RORγt) mRNA的表达水平.结果 抑郁障碍患者组和正常对照组的PBMC中GR mRNA的表达分别为25.14%和39.56%,患者组显著下降(Z=-2.76,P<0.01);患者组RORγt mRNA的表达、血清IL-17浓度分别为68.70%、83.83 ng/L,而对照组为24.74%、65.60 ng/L,患者组两个指标均显著升高(Z=-3.00,P<0.01;Z=-2.33,P<0.05).患者组中GR mRNA与RORγt mRNA的表达、IL-17浓度均呈负相关(r=-0.70,P<0.01;r=-0.47,P<0.05);未见其余指标间存在相关(P>0.05).结论 HPA轴负反馈调节异常对Th17细胞的分化发育及炎性诱导起重要作用.  相似文献   

3.
目的分析重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)胞质和胞核中糖皮质激素受体(GR)α和β表达与糖皮质激素(GC)疗效的关系,并探讨GC治疗MG疗效不同的机制。方法 收集24例MG患者和8名健康对照,根据GC疗效将MG患者分为GC敏感组、GC依赖组和GC抵抗组,每组各8例,应用Westernblot法检测MG患者GC治疗前后PBMC胞质和胞核蛋白GRtα和GRβ表达水平,并分析其与GC疗效的关系。结果正常情况下GRα主要表达于PBMC胞质中,GRβ主要表达于PBMC胞核中;GC抵抗组MG患者PBMC胞质中GRα表达水平降低(P0.05),而GC依赖组MG患者PMBC胞核中GRβ表达增高(P0.01)。GC治疗后,GC依赖组MG患者GRα的核移位率明显低于GC敏感组和GC抵抗组(P0.01)。结论 GC抵抗型MG与其PBMC胞质中GRα低表达相关,GC依赖型MG与其PBMC胞核GRβ高表达相关,并可能与由此所致的GRα核转位降低有关。  相似文献   

4.
目的探讨急性期老年单相与双相抑郁障碍患者探索性眼球运动(exploratory eye movement,EEM及下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)指标的不同特点。方法收集双相抑郁障碍老年患者38例(双相组)、重性抑郁障碍老年患者39例(单相组),使用24项版汉密尔顿抑郁量表(Hamiltom depression rating scale,HAMD-24)评估抑郁症状,检测外周血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质醇(cortisol,COR)水平,并进行EEM检测以获得眼球运动凝视点数(number of eye fixation,NEF)、反应性探索分(responsive search score,RSS)、判别分析(discriminant analysis,D)值。结果与单相组比较,双相组患者首发年龄早、病程长、入院次数多(均P0.05),HAMD-24评分组间无统计学差异(P0.05);单相组ACTH、COR水平高于双相组(P0.05),且ACTH、COR水平异常比例较双相组高(P0.05);单相组EEM检测中D值高于双相组,RSS值低于双相组(P0.05),两组NEF差异无统计学意义(P0.05)。单相组D值与COR水平呈正相关(r=0.482,P=0.002),与其他指标无统计学相关性(P0.05);而双相组未发现EEM各指标与其他指标有统计学相关性(均P0.05)。结论急性期老年单双相抑郁障碍患者临床表现、血清ACTH和COR水平、EEM指标存在不同特点,提示两种疾病可能存在异质性。  相似文献   

5.
目的观察单相抑郁障碍患者和双相抑郁障碍患者的睡眠特征以及其认知功能的差异。方法选取2015-02—2016-10茂名市第三人民医院院就诊的单相抑郁障碍患者73例(单相组)、双相抑郁障碍患者76例(双相组),以及同期的健康志愿者60例(对照组)。采用多导睡眠监测系统对受试者的睡眠特征进行监测比较,采用改良过的韦氏成人智力量表(Wechsler Adult Intelligence Scale,WAIS)评定受试者的语言智商、操作智商和总智商;采用韦克斯勒成人记忆量表(Wechsler memory scale,WMS)评定受试者的记忆能力;采用功能失调性态度问卷(Dysfunctional attitudes scales,DAS)评估认知结构。结果 3组受试者的多导睡眠监测指标中,除第2期睡眠时间/比例和快速动眼期睡眠时间/比例外,其他指标差异均有统计学意义(P0.05)。单相组与双相组患者在总睡眠时间、觉醒时间、觉醒次数、睡眠潜伏期、第1期时间/比例和第3期时间/比例中,差异均有统计学意义(P0.05)。3组患者WAIS和WMS评分比较,差异有统计学意义(P0.05)。单相组和双相组在总智商和记忆商数比较中,差异有统计学意义(P0.05),但2组的语言智商和操作智商比较,差异无统计学意义(P0.05)。3组受试者DAS评分差异存在统计学意义,双相组显著高于单相组(P0.05)。其中强制性、依赖性、认知哲学方面,双相组的评分显著高于单相组(P0.05);但2组患者的脆弱性、吸引和排斥、完美性、寻求赞许及自主性态度方面比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论单相抑郁障碍和双相抑郁障碍患者均存在睡眠进程和睡眠结构紊乱的问题,认知能力也受到一定程度的损伤,其中双相抑郁患者更为严重。  相似文献   

6.
目的 探讨急性期老年单双相抑郁障碍患者探索性眼球运动(EEM)指标不同特征。 方法 对老年双相抑郁障碍患者 34 例(双相组)及单相抑郁障碍患者 38 例(单相组)进行一般情况、疾病 特征、EEM检测及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估及相关性分析。结果 两组患者HAMD-24总分及7个 因子分差异无统计学意义(P>0.05);两组患者EEM均存在异常,两组凝视点(NEF)差异无统计学意义(P> 0.05),而单相组反应探索分(RSS)低于双相组,判别分析(D)值高于双相组,差异有统计学意义(P< 0.05)。 EEM 指标与 HAMD 总分、一般情况、疾病特征无相关性(P> 0.05)。结论 急性期老年单双相抑郁障碍 患者 EEM 中 RSS、D 值存在不同特征,且与临床症状、一般人口学指标关系不大,需进一步探索分析。  相似文献   

7.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P<0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P<0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P<0.05或P<0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P<0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P<0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均<0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P>0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P>0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.  相似文献   

8.
目的比较单相与双相抑郁障碍患者的临床特征,为单相和双相抑郁障碍的鉴别诊断提供参考。方法连续入组2012年6月-2013年11月在广州医科大学附属脑科医院住院、符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的单相抑郁障碍(单相组,n=72)和双相抑郁障碍(双相组,n=64)患者,收集并分析两组一般人口学资料和临床特征,采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定抑郁症状。结果单相组女性及已婚患者比例均高于双相组(χ2=18.74、4.68,P0.05或0.01);双相组平均起病年龄小于单相组(t=-2.13,P=0.035);双相组性格外向者比例高于单相组(χ2=9.74,P=0.002);单相组有病前诱因者比例高于双相组(χ2=18.96,P0.01);双相组伴不典型抑郁症状者比例高于单相组(χ2=24.60,P0.01);双相组既往抑郁发作次数多于单相组(Z=-5.37,P0.01);单相组HAMD-17总评分及躯体化焦虑和食欲减退因子评分均高于双相组,差异均有统计学意义(t=-2.78~-2.06,P0.05或0.01)。结论单相与双相抑郁障碍患者在性别、婚姻状况、发病年龄、是否有病前诱因、是否伴不典型抑郁症状、既往发作次数及HAMD-17评分方面存在差异。  相似文献   

9.
目的 探讨双相情感障碍抑郁发作患者与单相抑郁发作患者的记忆功能损害的差异.方法 收集符合DSM-IV-TR的30例双相情感障碍抑郁发作患者和30例单相抑郁发作患者.采用韦氏记忆量表(WMS)评定两组记忆功能,汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定抑郁严重程度.结果 双相情感障碍抑郁发作组理解记忆、延迟理解记忆、视觉再生、延迟视觉再生得分均明显低于单相抑郁发作组,两组比较差异有统计学意义(t分别为14.54,7.99,18.69,9.93;P<0.05).结论 抑郁症状严重程度相同时,双相情感障碍抑郁发作对记忆功能的损害比单相抑郁发作对患者的影响更重.  相似文献   

10.
目的 探讨急性期老年双相抑郁障碍与单相抑郁障碍患者临床特征、神经内分泌的差 异。方法 回顾性连续纳入2018年6月1日至2019年9月30日于北京安定医院老年病房住院的急性期 单相抑郁障碍患者(单相组,60例)及同期住院的性别、年龄和受教育程度相匹配的双相抑郁障碍患者(双 相组,60例),使用自编调查量表收集两组抑郁患者临床特征、神经内分泌相关指标及汉密尔顿抑郁量 表(HAMD)、简易精神状态检查(MMSE)量表评分,并进行组间单因素分析及多因素Logistic回归分析,分 析老年双相抑郁障碍患者发病的影响因素。结果 双相组患者首发年龄小于单相组[(43.35±16.04)岁 比(54.40±14.36)岁;t=3.975,P<0.01],总病程长于单相组[23.50(11.25,37.25)年比7.00(1.00,16.75)年;Z= -4.301,P<0.01],入院次数大于单相组[2(1,3)次比1(1,1)次;Z=-4.851,P<0.01];双相组发病前多无诱因, 两组差异有统计学意义(P<0.05)。双相组总三碘甲状腺原氨酸(TT3)[(1.25±0.29)nmol/L]、游离三碘甲状 腺原氨酸(FT3)[(4.27±0.60)pmol/L]低于单相组[分别为(1.42±0.29)nmol/L、(4.58±0.67)pmol/L;t值分 别为3.118、2.621,均P<0.05],且TT3异常比例(18.3%)高于单相组(5.0%),差异有统计学意义(P<0.05), 而其余指标两组差异均无统计学意义(均P> 0.05)。多因素 Logistic 回归分析结果显示,发病前无诱因 (OR=0.264,P=0.004,95%CI:0.107~0.651)、入院次数为(OR=2.031,P=0.006,95%CI:1.224~3.371)可能 老年双相抑郁障碍发生的危险因素。结论 急性期老年单、双相抑郁障碍患者存在不同特征,双相患 者首发年龄早、病程长、入院次数多,多无发病诱因,甲状腺功能也存在不同特征,主要表现在 TT3、FT3 差异。发病诱因、入院次数可能是与老年双相抑郁障碍关系较密切的因素,但需要进一步探索分析。  相似文献   

11.
目的:探讨软双相障碍和单相抑郁患者认知功能的特点。方法:共纳入同时符合《美国精神障碍诊断统计手册》第4版(DSM-IV)抑郁障碍、Ghaemi软双相障碍诊断标准的患者56例(软双相障碍组),与其性别、年龄相匹配单纯符合DSM-IV抑郁障碍诊断标准的患者56例(单相抑郁组)。收集一般资料,使用可反复测查的成套神经心理状态评估工具(RBANS)进行认知功能评估,采用t检验及χ~2检验对其进行分析比较。结果:软双相障碍组首发年龄、发作频率及阳性家族史与单相抑郁组相比差异有统计学显著意义(P0.05或P0.01);软双相障碍组患者RBANS总评分、注意力得分、视空间结构及延迟记忆得分明显低于单相抑郁组(P0.05或P0.01)。结论:软双相障碍患者不仅在临床表现上有别于单相抑郁障碍患者,而且认知功能也较单相抑郁障碍患者差。  相似文献   

12.
目的:探讨首发抑郁障碍患者治疗前后外周血单核细胞(PBMC)微小(mi) RNA-16表达。方法:给予126例首发抑郁障碍患者(患者组)帕罗西汀单药治疗8周;分别于治疗前及治疗后1、2、4、8周进行汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评分,以治疗8周后HAMD-17减分率将患者分为4个亚组(≥75%为A组; 50%~74%为B组,25%~49%为C组,25%为D组);同期采用密度梯度离心法分离外周血单核细胞,用RNA提取试剂盒提取总RNA,荧光定量聚合酶链(PCR)法检测miRNA-16表达量;比较患者组与30健康志愿者(对照组)及患者中不同亚组间PBMC miRNA-16表达水平。结果:治疗前后各时间点患者组PBMC miRNA-16表达明显高于对照组(P 0. 05或P 0. 01);随着治疗进行患者组PBMC miRNA-16表达逐渐下降(P均0. 01);各亚组间PBMC miRNA-16表达治疗前差异无统计学意义,治疗后呈现D组 C组 B组 A组,差异有统计学意义(P均0. 01);患者组PBMC miRNA-16表达水平与HAMD评分呈正相关(r=0. 432,P=0. 000)。结论:PBMC miRNA-16表达水平或许可作为诊断首发抑郁障碍及评估患者病情的生物标记物之一。  相似文献   

13.
目的:探讨双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300的差异及与各自临床特征相关性。方法:对60例双相障碍I型抑郁发作患者(双相组)、50例单相抑郁患者(单相组)以及50名正常对照者(对照组)进行P300检测;偏相关分析患者组P300与其临床特征及功能相关性。结果:患者组较对照组N1、P2、N2、P3a和P3b潜伏期显著延长(分别F=9.17,F=8.74,F=15.27,F=7.98,F=10.64;P均0.01);3组间N2-P3b潜伏期差异无统计学意义(F=0.46,P0.05);患者组较对照组N1、P2、N2、P3a、P3b和N2-P3b波幅显著降低(分别F=12.23,F=7.27,F=14.16,F=6.96,F=8.58,F=5.36;P均0.01);患者组较对照组按键反应时间显著延长(F=55.37,P0.01);单相组较双相组N1、N2波幅降低、N2潜伏期延长(P均0.05),双相组较单相组按键反应时间延长(P0.01)。双相组N1波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),N2潜伏期与其HAMD评分正相关(P0.01),按键反应时间与其病程和HAMD评分正相关(P均0.05);单相组N2波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),按键反应时间与其HAMD评分正相关(P0.05)。结论:双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300均存在异常,但损害有差异;P300异常在二者可能均为状态与素质性并存。  相似文献   

14.
不同亚型老年期抑郁障碍P300特征比较分析   总被引:12,自引:2,他引:10  
目的 探讨不同亚型老年期抑郁障碍事件相关电位P300的特征.方法 采用配对研究,分别对60例老年期抑郁障碍患者(单相组32例,双相组28例)及60例正常老年对照组进行听觉诱发电位P300(ERP-P300)检测,比较患者P300指标改变与汉密顿抑郁量表(HAMD)、老年认知功能量表(SECF)得分的相关性.结果 单相组P2、N2、P3的潜伏期比对照组明显延长,P2、N2、P3波幅比对照组明显降低,反应时间比对照组明显延长,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);双相组P2、P3的潜伏期比对照组明显延长,P2、N2、P3波幅比对照组明显降低,反应时间比对照组明显长,有显著性差异(P<0.05或P<0.01).单相抑郁组N2、P3潜伏期及反应时间比双相抑郁组明显延长(P<0.05及P<0.01).单相组P3波幅及反应时间与SECF得分呈负相关(P<0.05).结论 P300在老年期抑郁障碍认知功能损害评定有一定意义,老年期单相和双相抑郁P300改变的特征不十分一致.  相似文献   

15.
目的探讨单双相重度抑郁的临床特征及无抽搐电休克治疗(MECT)的临床疗效差异。方法采用回顾性研究的方法,回顾性地抽取2015年6月~2018年6月于徐州医科大学附属东方医院住院治疗患者中单相重度抑郁患者250例(单相组)及双相重度抑郁症患者92例(双相组)的病案资料,对两组一般资料进行对照分析,以汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)总分、5项因子分及减分率来评定MECT前后两组患者临床症状及临床疗效差异。结果双相组治愈率高于单相组,双相组的HAMD-17总分减分率高于单相组,两组差异显著(P0.01)。单相组阻滞因子减分率更高,双相组躯体焦虑化因子及认知障碍因子减分率更高,差异显著(P0.05)。双相组MECT起效次数及治疗总次数均高于单相组,差异显著(P0.01)。结论 (1)与单相重度抑郁相比,双相重度抑郁患者的发病年龄更早,就诊年龄更小,文化程度更高,家族史阳性率更高,病程更长,阻滞症状更重;(2)单双相抑郁的发病机制可能不同,MECT可能更加适用于阻滞症状更加明显的单相重度抑郁患者和躯体焦虑症状及认知障碍更加明显的双相重度抑郁患者;(3)MECT治疗单双相重度抑郁时均有显著疗效;与单相重度抑郁相比,MECT治疗双相重度抑郁起效更慢,治疗疗程更长,治愈率更高。  相似文献   

16.
目的:探讨单相与双相抑郁患者沉思反应及拖延行为的差异。方法:对32例单相抑郁(单相组)及31例双相抑郁(双相组)患者分别评定沉思量表(RRS)、一般拖延行为问卷(GPS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定;对26名正常对照者(健康组)给予RRS和GPS评定,然后进行组间比较。结果:抑郁组的RRS总分(55.8±9.5)显著高于健康组[(45.8±8.1),P0.01)],抑郁组的GPS总分(57.2±8.9)也显著高于健康组[(49.3±8.4),P0.05];单相组和双相组的RRS总分及GPS总分与HAMD总分及阻滞、绝望感因子分均呈显著正相关(r=0.368~0.491,P0.05或P0.01);单相组与双相组的RRS总分及各因子分和GPS总分差异无统计学意义(P0.05)。结论:抑郁症患者比健康人更易陷入沉思,且也较易采取拖延方式;单相与双相抑郁症患者的沉思反应及拖延行为未见实质性差别,但在临床上需加以关注。  相似文献   

17.
目的 通过地塞米松抑制试验(DST)了解单相抑郁和双相障碍患者在不同情绪状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变情况. 方法对38例单相抑郁住院患者和63例双相障碍住院患者(双相障碍Ⅰ型19例,双相障碍Ⅱ型44例;双相障碍抑郁发作者33例,双相障碍躁狂发作者18例,双相障碍混合发作者12例)进行DST,其中17例单相抑郁、35例双相障碍患者在治疗4周后再次行DST,比较各组DST脱抑制率差异.结果 治疗前,单相抑郁的DST脱抑制率(36.8%)与双相障碍(14.3%)、双相障碍Ⅰ型(10.5%)、双相障碍Ⅱ型(15.9%)以及双相障碍抑郁发作(15.2%)之间比较差异有统计学意义(P<0.05);双相障碍Ⅰ型(10.5%)与双相障碍Ⅱ型(15.9%)之间,双相障碍抑郁发作(15.2%)、双相障碍混合发作(16.7%)和双相障碍躁狂发作(11.1%)两两比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,DST脱抑制率在上述各组间差异无统计学意义(P>0.05).治疗后单相抑郁的DST脱抑制率随着病情改善而降低,但较治疗前差异无统计学意义(P>0.05),双相障碍的DST脱抑制率在治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05).结论在疾病期,单相抑郁的DST脱抑制率高于双相障碍;双相障碍的DST脱抑制率与临床分型、发作类型、病情无关.  相似文献   

18.
目的探究单、双相抑郁障碍患者前额叶—纹状体通路gamma频段效能连接的差异性。方法利用脑磁图(magnetoencephalogram,MEG)检测23例单相抑郁(unipolar disorder,UD)、11例双相抑郁(bipolar disorder,BD)患者和21名健康对照者静息闭眼状态下脑活动。选取眶额回(orbitalfrontal cortex,OFC)、前扣带回(anterior cingulated cortex,ACC)、腹侧纹状体(ventral striatum,VS)、腹内侧前额叶(ventromedial prefrontal cortex,VmPFC)作为感兴趣脑区,以gamma(30~48 Hz)波为感兴趣频段,利用格兰杰因果模型(Granger causal model,GCM)计算各感兴趣脑区之间的效能连接值。结果 3组gamma频段效能连接值比较有统计学差异的是:右侧VS-ACC效能连接(F=3. 300,P=0. 045),其中双相抑郁组高于单相抑郁组(P 0. 05),二者与对照组相比无统计学差异(P0.05);左侧ACC-VS效能连接(F=3.453,P=0.039),其中双相抑郁组高于单相抑郁组及对照组(P0.05),单相抑郁组与对照组差异无统计学意义(P0.05);左侧ACC-OFC效能连接(F=5.042,P=0.010),其中双相抑郁组高于单相抑郁组(P0.05),单相抑郁组高于对照组(P0.05)。结论单、双相抑郁障碍患者静息态前额叶—纹状体环路活动异常,单相抑郁障碍患者高级皮层的调控能力下降,而双相抑郁障碍患者皮层下脑区功能活动异常增强,gamma波异常效能连接可能是区分单双相抑郁障碍的潜在电生理学指标。  相似文献   

19.
目的 研究抑郁症患者外周血细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子β(TG-β)的变化、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的数量及其特征性标志叉头样转录因子P3(Foxp3)的表达与糖皮质激素受体(GR)的表达之间的关系,探讨抑郁症患者免疫失衡的可能机制.方法 纳入36例抑郁症患者和36名正常对照,根据Hamilton抑郁量表总分将患者划分为轻、中和重不同抑郁程度组;利用ELISA方法测定受试者外周血血清细胞因子IL-10、TGF-β浓度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GR的α及β两种亚型(GRα、GRβ)、Foxp3 mRNA表达水平;免疫磁珠分离CD4+ CD25+ Treg,共聚焦显微镜观察Foxp3与GR在CD4+CD 25+ Treg上的共表达.结果 与正常对照组比较,患者组血清IL-10、TGF-β的水平降低(P<0.05),外周血CD4+ CD25+ Treg数量及在CD4+T细胞中的比例明显少于对照组(P<0.01),且重度抑郁组上述指标明显低于中度和轻度抑郁组(P<0.01).抑郁各组单个核细胞GRamRNA和FoxP3 mRNA表达水平随抑郁程度而降低(P<0.01),GRβmRNA却在重度抑郁组表达增加.共聚焦显微镜下可观察到重度抑郁患者CD4+CD25+Treg上GR与Foxp3表达显著减少.结论 糖皮质激素受体可能通过影响调节性T细胞的功能和数量在抑郁症患者免疫失衡的病理生理机制中发挥着重要的作用.  相似文献   

20.
目的探讨首发精神分裂症、双相障碍及抑郁障碍患者认知功能差异。方法纳入首发精神分裂症患者61例,双相障碍患者57例,抑郁障碍患者48例,另设正常对照59名。所有研究对象采用重复性神经心理测查系统(Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能,首发精神分裂症组采用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定精神病性症状,双相障碍组、抑郁障碍组采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估抑郁和焦虑症状,贝克—拉范森躁狂(Bech-Rafaelsen mania scale,BRMS)量表评估躁狂症状。结果 4组对象的RBANS总分(F=5.18,P0.01)、即刻记忆(F=4.09,P0.01)、言语功能(F=9.53,P0.01)、注意(F=3.87,P=0.01)、延时记忆(F=9.86,P0.01)因子得分差异具有统计学意义,其中首发精神分裂症、双相障碍组RBANS总分低于对照组(P0.01),首发精神分裂症、双相障碍、抑郁障碍组即刻记忆、言语功能、延时记忆得分低于对照组(P0.05),双相障碍组言语功能得分低于首发精神分裂症组(P0.01),首发精神分裂症组注意得分低于抑郁障碍及对照组(P0.01)。结论首发精神分裂症、双相障碍、抑郁障碍患者均存在认知功能损伤,首发精神分裂症认知功能缺陷重于抑郁障碍,轻于双相障碍。  相似文献   

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