精神分裂症与NOS1多态性的关联研究

目的 探讨一氧化氮合酶1(nitric oxide synthase 1,NOS1)基因多态性与精神分裂症易感性的相关性.方法 选取NOS1区域的28个标签单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点,应用Illumina GoldenGate定制芯片对382例汉族精神分裂症患者和448名正常人的DNA进行分型,并分析其与精神分裂症的相关性.结果 单位点分析提示SNP位点rs1520811与精神分裂症存在关联,但是经过Bonferroni多重校正后差异无统计学意义(P＞0.05).单体型分析未发现单体型与精神分裂症的相关性.结论 未证实NOS1为精神分裂症的易感基因.     

氨磺必利致迟发性肌张力障碍之动眼危象1例

<正>迟发性肌张力障碍(tardive dystonia,TDt)是由抗精神病药物所致的一组慢性持久的锥体外系症状,主要表现为单个或多个随意肌自主运动困难或因自主运动困难所致姿势异常。TDt可累及身体的任何部位,如颈部肌肉向各个方向扭转,睑痉挛,口周及下颌肌群、喉部、上肢、躯干及下肢肌张力障碍,以及动眼危象~[1]。一般迟发性肌张力障碍多     

双相障碍抑郁发作与单相抑郁症患者听觉事件相关电位P300的对照研究

目的:探讨双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300的差异及与各自临床特征相关性。方法:对60例双相障碍I型抑郁发作患者(双相组)、50例单相抑郁患者(单相组)以及50名正常对照者(对照组)进行P300检测;偏相关分析患者组P300与其临床特征及功能相关性。结果:患者组较对照组N1、P2、N2、P3a和P3b潜伏期显著延长(分别F=9.17,F=8.74,F=15.27,F=7.98,F=10.64;P均0.01);3组间N2-P3b潜伏期差异无统计学意义(F=0.46,P0.05);患者组较对照组N1、P2、N2、P3a、P3b和N2-P3b波幅显著降低(分别F=12.23,F=7.27,F=14.16,F=6.96,F=8.58,F=5.36;P均0.01);患者组较对照组按键反应时间显著延长(F=55.37,P0.01);单相组较双相组N1、N2波幅降低、N2潜伏期延长(P均0.05),双相组较单相组按键反应时间延长(P0.01)。双相组N1波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),N2潜伏期与其HAMD评分正相关(P0.01),按键反应时间与其病程和HAMD评分正相关(P均0.05);单相组N2波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),按键反应时间与其HAMD评分正相关(P0.05)。结论:双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300均存在异常,但损害有差异;P300异常在二者可能均为状态与素质性并存。     

缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者关联性负变的对照研究

目的 探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者关联性负变(CNV)的特征及与临床症状的相关性.方法 采用Nihon Kohden脑诱发电位仪,运用预警-命令联合刺激序列检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、50例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的CNV,并比较3组间差异;采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组精神症状,大体功能评定量表(GAF)评定总体功能;控制性别、年龄、受教育年限,分析CNV同临床特征的相关性.结果 同对照组比较,缺陷与非缺陷组的波幅B均降低(F=27.38,P=0.00),反应时间均延长(F=50.30,P=0.00),缺陷组的PINV时程缩短,而非缺陷组的PINV时程延长(F=15.32,P=0.00);同对照组比较,仅缺陷组的A点潜伏期延迟(F=61.01,P =0.00),差异均有统计学意义.3组的A-S2'面积(F=2.34,P=0.10)和PINV面积(F=1.07,P=0.35)比较,差异均无统计学意义.缺陷组的波幅B和PINV时程与其PANSS阴性量表分呈负相关(r=-0.94,-0.89,P＜0.05),而非缺陷组的波幅B与其PANSS阳性量表分呈负相关(r=-0.87,P＜0.05),PINV时程与其PANSS阳性量表分呈正相关(r=0.88,P＜0.05);缺陷组的A点潜伏期与其GAF呈负相关(r=-0.48,P＜0.05).结论 缺陷型及非缺陷精神分裂症的CNV均存在异常,前者可能受损更重;缺陷型CNV的A点潜伏期可能可以预测其社会功能.     

偏执型精神分裂症和双相I型躁狂发作患者额叶氢质子波谱比较研究

目的 比较偏执型精神分裂症和双相障碍I型躁狂发作患者额叶氢质子波谱代谢物的异同.方法 对符合美国精神障碍诊断统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准的25例精神分裂症偏执型患者、20例双相I型躁狂发作患者和32名正常对照进行氢质子波谱扫描,检测双侧额叶白质的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌醇(mI)及肌酸(Cr)4种代谢产物,以Cr为参照物,分别计算双侧NAA/Cr、Cho/Cr及mI/Cr.统计方法采用多组间单因素方差分析、偏相关分析及额叶代谢物的左右对称性分析.结果 偏执型精神分裂症组左侧额叶Cho/Cr比双相I型躁狂组、正常对照组都升高[分别为(1.14±0.14)、(1.06±0.08)、(1.04±0.14)],差异有显著性(P=0.03,P=0.01);双相I型躁狂组与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05).3组之间左侧额叶NAA/Cr、mI/Cr;右侧额叶NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr;左右额叶代谢物的单侧化指数与1.0相比差异均无显著性(P均>0.05).未发现两患者组额叶代谢物与症状量表分、病程相关.结论 偏执型精神分裂症患者可能存在左侧额叶Cho/Cr的特异性升高.     

首发精神分裂症患者体质量指数与脑灰质体积比率的相关性

目的 分析未经治疗的首发精神分裂症患者体质量指数(body mass index,BMI)与年龄、脑体积指标、精神病性症状的相关性,以探讨首发精神分裂症的特征性BMI异常.方法 未用药首发精神分裂症患者97例及与之相匹配的健康对照97例纳入本研究.测评BMI,做磁共振扫描,评定患者的精神病性症状.结果 ①两组间BMI值、白质体积值、灰质体积值、灰质体积比率差异无统计学意义.②相关分析:健康对照组BMI与年龄呈正相关(r=0.42,P=0.001),与脑灰质体积(r=-0.33,P=0.012)及脑灰质体积比率呈负相关(r=-0.39,P=0.003),与白质体积不存在相关性.患者组上述相关性消失,且没有发现BMI与阳性与阴性症状量表总量表分或各因子分存在相关性.结论 对正常青壮年BMI的研究,发现其与年龄呈正相关,与灰质体积比率呈负相关.首发精神分裂症患者BMI与年龄和脑灰质体积比率的相关性消失,且该异常独立于临床症状存在.     

偏执型精神分裂症和双相情感障碍躁狂患者脑灰质体积的比较分析

目的 采用优化的基于体素的形态学(voxel based morphometry,VBM)方法,比较偏执型精神分裂症、双相情感障碍躁狂患者脑灰质体积的差异.方法 运用3.0T磁共振扫描仪对符合美国精神障碍诊断统计手册第4版(DSM-Ⅳ)诊断标准的20例偏执型精神分裂症住院患者、20例双相情感障碍躁狂相住院患者和20例正常对照进行3D T1像扫描.在SPM2平台上,以优化的VBM方法 对高分辨T1加权图像进行处理,比较上述研究对象脑灰质体积的差异.结果 与正常对照比较,偏执型精神分裂症患者右侧颞中回、颞下回,左侧颞上回灰质体积减少,而双侧额下回、双侧屏状核灰质体积增加.双相情感障碍躁狂患者与正常对照比较出现灰质体积减少的脑区包括双侧尾状核,右侧颞叶颞上、中、下回,灰质体积增加的脑区包括左侧顶叶中央后回、双侧楔前叶、右侧额上回、左侧扣带回.偏执型精神分裂症患者与双相情感障碍躁狂患者相比左侧颞上回、左侧额下回、右侧尾状核体灰质体积增加.结论 偏执型精神分裂症患者与双相情感障碍躁狂患者既存在不同脑区的灰质体积的改变,也存在共同的右侧颞叶灰质体积改变.     

脑结构形态学改变是精神分裂症的遗传内表型

目的 通过对首发精神分裂症患者及其未患病同胞的磁共振成像脑结构分析,探讨遗传因素对脑结构改变的影响程度,为发现精神分裂症的遗传内表型提供实验依据.方法 采用优化的基于体素的形态学研究方法对15例首发精神分裂症患者、19名首发精神分裂症患者未患病同胞及38名正常对照的大脑磁共振图像进行处理,采用一般线性模型进行统计分析.结果 与正常对照组相比,患者组在双侧颢叶、双侧枕叶、左侧岛叶、左侧额叶额上回及右豆状核苍白球灰质有明显减少;在双侧顶叶及双侧边缘叶扣带回灰质增加;未患病同胞组在右侧颞叶、双侧枕叶、左侧岛叶及左侧额叶中央前回等区域灰质明显减少;在左侧顶叶及双侧小脑后叶灰质增加.患者较同胞左侧顶叶楔前叶灰质有增加,未发现两者其他区域存在明显差异.结论 精神分裂症患者及其同胞存在相似的脑结构异常,遗传因素可能是导致精神分裂症脑结构异常的重要因素,提示脑结构形态学改变是精神分裂症的遗传内表型.