阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中白细胞介素-6及白细胞介素-6受体水平的研究

目的 :探讨阿尔茨海默病 (AD)病因及发病机制。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对AD患者血清和脑脊液(CSF)中白细胞介素 6(IL 6)及白细胞介素 6受体 (sIL 6R)水平进行检测。结果 :①AD组和血管性痴呆 (VD)组CSF中IL 6含量和阳性率明显高于对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;血清和CSF中sIL 6R含量和阳性率明显高于对照组 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。②AD患者CSF中IL 6和sIL 6R水平存在显著正相关 (r =0 75 ,P <0 0 5 ) ,与MMSE量表得分呈负相关 (r =-0 69,P <0 0 5 )。结论 :CSF中IL 6可能主要来源中枢神经系统的自身合成 ,并与痴呆的严重程度有关。检测CSF中IL 6与sIL 6R可为痴呆诊断提供依据。     

A lzheimer病患者血清IL-2、sIL-2R水平的研究

目的 :Alzheimer病 (AD)是由多种病因引起的涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因素性疾病。近年来研究发现 AD患者血清中细胞因子水平增高以及皮质、海马内神经炎性斑数量增加 ,表明免疫炎症机制在 AD的发生、发展中起重要作用。本研究拟通过对 AD患者血清 IL - 2、 s IL - 2 R水平的检测 ,来探讨其在 AD慢性炎症病理过程中的作用。方法 :采用双抗体酶联免疫吸附试验 (EL ISA) ,检测 10例 AD患者血清 IL 2及 s IL 2 R水平 ,并与血管性痴呆 (VD)组及正常对照组做了比较。结果 :AD组血清中 IL- 2水平为 35 2± 33.4pg/ ml,明显高于 VD组 (2 83.6± 6 2 .9pg/ ml)和正常对照组 (2 5 8.5± 49.1pg/ ml) ,差异显著 (P<0 .0 0 5 ) ;AD组 s IL - 2 R水平为 81± 37.3pmol/ L ,明显高于VD组 (5 4.1± 30 .9pmol/ L )和正常对照组 (48.3± 18.3pmol/ L ) ,差异显著 (P<0 .0 5 )。结论 :说明 AD患者脑内免疫细胞被激活 ,IL- 2、s IL- 2 R参与了 AD的慢性炎症改变过程。血清 IL- 2和 s IL- 2 R可作为检测 AD外周血的免疫标记物。     

阿尔茨海默病患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化

目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、可溶性白细胞介素-6受体(soluble interleukin-6 receptor．sIL-6R)水平变化及其与痴呆严重程度的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测46例AD患者(AD组)、33名年龄匹配健康者(对照组)和40例脑梗死患者(CI组)血清IL-10、sIL-6R水平。结果 AD患者血清IL-10水平较正常对照组和CI组均明显降低，但对照组与CI组间差异无显著性。AD患者血清sIL-6R水平较正常对照组明显升高并随痴呆程度加重而不断上升；CI组中血清sIL-6R水平也明显高于对照组．但AD组和CI组间差异无显著性。结论 AD患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化提示免疫炎性机制参与了AD的发病。     

sIL-2R、mIL-2R及TNF-α在多发性硬化症免疫学发病机制中的作用

目的探讨可溶性白细胞介素-2受体（sIL－2R）、膜白细胞介素-2受体（mIL－2R）和肿瘤坏死因于-α（TNF－α）与多发性硬化（MS）免疫学发病机制、病程及病情的关系。方法采用ELkA法检测了临床确诊的48例MS患者血清、28例CSF中sIL－ZR水平，用免疫荧光法检测28例MS患者血中mIL－2R的表达，用生物活性测定法检测28例MS患者PBMCs体外诱生TNF－α水平。结果MS患者组激素治疗前血清及CSF中sIL－1R和血中TNF－α水平显著高于对照组（NC组）（P＜0．01），其中急性复发组MS显著高于缓解组（P＜0．01）；治疗后血清SIL－2R及TNF－α水平较治疗前显著下降（P＜0．01），且二者水平仍显著高于NC组（P＜0.01）。而缓解组TNF－α水平低于NC组（P＜0．05）。MS组血中mIL－2R表达，急性复发期MS患者显著高于缓解期（P＜0．01）及NC组（P＜0．01），缓解期MS患者则又显著低于NC组（P＜0．01）。MS患者血中sIL－2R及TNF－α水平与病情显著相关而与病程无关，sIL－2R与TNF－α显著相关。结论sIL－2R，mIL－2R、TNF－α在MS免疫发病中可能起重要作用，为探讨MS免疫发病机制进一步提供了理论依据。     

抑郁症和广泛性焦虑症的免疫功能对照研究

目的　探讨抑郁症 (MD)和广泛性焦虑症 (GAD)病人在免疫学方面的差异性。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 38例MD病人 (抑郁组 )、30例GAD病人 (焦虑组 )、30名健康人 (正常对照组 )的血清白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 8(IL 8)、可溶性白细胞介素 6受体 (SIL 6R)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,使用汉密顿抑郁量表 (HAMD)和汉密顿焦虑量表 (HAMA)对抑郁组和焦虑组病人进行评定。结果　抑郁组IL 2、SIL 6R、IL 8水平高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;焦虑组SIL 6R、IL 8水平高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,IL 6水平低于正常对照组 (P <0 0 5 )。焦虑组和抑郁组比较 ,焦虑组SIL 6R水平高于抑郁组 (P <0 0 5 ) ,IL 2 ,IL 6低于抑郁组 (P <0 0 5 )。抑郁组和焦虑组的各种免疫学指标与精神病理学评分均无明显相关性。结论　抑郁症和广泛性焦虑性病人可能具有不同的免疫机制 ,血清IL 2、IL 6、SIL 6R的检测可能有助于二者的鉴别。     

脑梗死患者脑脊液中白细胞介素-6检测的临床价值

目的　探讨脑梗死患者脑脊液 (CSF)中白细胞介素 6 (IL 6 )的水平及临床价值。方法　采用酶联免疫吸附双抗体夹心 (ELISA)法 ,检测 2 0例脑梗死患者及 10例对照组CSF中IL 6的水平 ,并进行动态观察。结果　脑梗死患者各时间点的CSF中IL 6的水平 ,显著高于正常对照组 ,3天内达高峰 ,发病初CSF中IL 6的水平与 3个月后的脑损伤容积明显相关 (r =0 .6 3,P <0 .0 5 )。结论　脑梗死患者CSF中IL 6的水平的测定 ,可作为判断脑损伤程度的一项早期指标。     

Alzheimer病病人血清与脑脊液白细胞介素-1及肿瘤坏死因子水平检测的研究

目的　为探讨炎性细胞因子 (CK)在Alzheimer病 (AD)慢性炎性病理过程中的作用。方法　本研究采用ELISA法对AD病人 (1 1例 )、血管性痴呆 (VD)病人 (1 3例 )与正常对照 (1 3名 )的血清与脑脊液 (CSF)、白细胞介素 1 β(IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (TNF α)的水平进行了测定。 结果　与VD(38 51± 1 4 39)pg/ml、正常对照 (33 98± 1 6 31 )pg/ml相比 ,AD病人血清IL 1 β水平 (60 1 3± 1 7 81 )pg/ml明显升高 ,P <0 0 1。AD病人血清TNF α水平 (81 2 0± 2 3 99)pg/ml虽较VD(71 77± 2 8 86)pg/ml和正常对照 (73 91± 1 7 69)pg/ml轻度升高 ,但并无统计学意义。AD病人CSFIL 1 β水平 (38 2 5±1 8 42 )pg/ml明显高于对照组 (2 0 2 5± 1 5 86 )pg/ml和VD病人 (32 1 8± 1 9 81 )pg/ml,P <0 0 5。AD病人CSFTNF α水平 (1 4 2 58± 1 1 46)pg/ml也明显高于VD病人 (1 1 5 46± 1 9 52 )pg/ml,P <0 0 5 )和对照组 (1 0 6 2 3± 2 6 1 3)pg/ml,P <0 0 1。结论　上述结果表明 ,炎性细胞因子IL 1 β和TNF α在AD的神经变性过程起着重要的作用 ,炎症可参与AD的发病机制。开发针对AD细胞因子网络的特异性治疗有着相当意义     

血浆IL-6、sIL-6R及IL-13与首发精神分裂症临床特征的关系

目的　探讨首发精神分裂症患者血浆IL 6、sIL 6R、IL 13水平及其与精神分裂症临床特征之间的相关关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 3 0例首发精神分裂症患者血浆IL 6、sIL 6R及IL 13水平 ,并用阳性和阴性症状评定量表 (PANSS)评定精神症状严重程度。结果　精神分裂症患者血浆IL 6及sIL 6R水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;而血浆IL 13水平显著低于正常对照组 (P <0 0 5 )。患者血浆sIL 6R水平与阳性症状分 (P分 )呈正相关 (r=0 3 79,P =0 0 2 0 ) ;血浆IL 13水平与阴性症状分 (N分 )呈负相关 (r=-0 60 2 ,P =0 0 0 0 ) ,IL 13与PANSS总分呈负相关 (r=-0 3 3 4,P =0 0 3 5 )。结论　精神分裂症患者可能存在免疫功能异常 ,sIL 6R可能作为反映精神分裂症阳性症状严重程度的免疫指标之一 ,IL 13可能作为反映精神分裂症阴性症状严重程度的免疫指标之一。     

男性痴呆患者血清性激素的变化

目的:观察阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)男性患者血清性激素及促性腺激素的变化。方法:老年男性共114人,其中AD 3 2例;VD 3 0例;无痴呆正常老年人5 2名。采用化学发光法测定血中黄体生成素(LH )、促卵泡成熟素(FSH)、雌二醇(E2 )、催乳素(PRL)、睾酮(T)的含量,并计算E2 /T的比值。结果:AD组及VD组患者血清T水平较正常对照组低,差别有显著意义(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。VD组患者血清E2 /T较正常对照组显著升高;也较AD组明显升高(P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。AD、VD组患者血清E2 、LH、FSH、PRL与正常对照组比较,差别均无显著意义(P >0 .0 5 )。结论:老年男性AD及VD患者血清T水平降低。     

首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6,13及可溶性白细胞介素6受体水平的变化

目的探讨首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6(IL6)、白细胞介素13(IL13)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)水平的变化。方法采用双抗体夹心ABC放射免疫吸附法,对30例(男10例,女20例)首发精神分裂症患者(患者组)氯氮平治疗前后及28名(男13名,女15名)健康对照者(对照组)的血浆IL6、IL13及sIL6R水平进行检测。结果(1)患者组治疗前[(202±26)ng/L]后[(217±28)ng/L]血浆IL6水平均明显高于对照组[(181±36)ng/L],差异均有统计学意义(均P<005)。患者组氯氮平治疗后血浆IL6水平高于治疗前(P<005)。(2)患者组治疗第6周末血浆sIL6R水平[(23±20)ng/L]比治疗前[(34±16)ng/L]明显下降,差异有统计学意义(P<005)。(3)患者组治疗前血浆IL13水平[(16±12)ng/L]明显低于对照组[(24±18)ng/L],差异有统计学意义(P<005),治疗第6周末[(22±14)ng/L]比治疗前有所升高。(4)经相关及多元回归分析,患者组治疗第6周末血浆IL6水平的增高幅度与氯氮平治疗剂量呈正相关,差异有统计学意义(r=0722,P=0000);治疗前血浆sIL6R水平与阳性症状分呈正相关(r=0379,P=0020),血浆IL13水平与阴性症状分(r=-0602,P=0000)及阳性和阴性症状量表总分(r=-0334,P=0035)呈负相关;治疗前后IL13的变化幅度与阴性症状分减分率呈正相关(r=0611     

多发性硬化患者脑脊液和血清中髓鞘碱蛋白和白介素-16的相关研究

目的　了解多发性硬化 (MS)患者脑脊液 (CSF)和血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)和白介素 16 (IL 16 )的水平 ,探讨两者之间的相关性 ,及其在MS发病过程中的作用。方法　采用ELISA法对 31例MS患者CSF和血清的MBP和IL 16进行测定 ,并与 2 4例炎性脱髓鞘性多发性神经病 (IDP)、2 2例对照者进行比较。结果　MS组CSF和血清中的MBP水平均显著高于IDP组及对照组 (均P <0 .0 1) ;CSF中的IL 16的水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而血清中IL 16水平与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。MS组中CSF的MBP水平与IL 16水平显著相关 (r=0 .4 6 8,P <0 .0 1) ,但血清中MBP的水平与IL 16水平无相关性 (r=- 0 .131,P >0 0 5 ) ;CSF中MBP水平和血清中MBP的水平有相关性 (r=0 .5 0 5 ,P <0 .0 1) ,CSF中IL 16和血清中IL 16的水平无相关性 (r=0 .0 2 2 ,P >0 .0 5 )。结论　MBP是诱导MS发病的主要自身抗原之一 ,MBP可能主要在中枢神经系统中刺激IL 16的产生 ;而IL 16主要在中枢神经局部产生并起作用     

Alzheimer病患者脑脊液Tau蛋白水平的检测及其临床意义

目的研究Alzheimer病(AD)患者脑脊液(CSF)tau蛋白水平及其临床意义.方法采用ELISA 法检测11例AD、13例血管性痴呆(VD)和13例对照者CSF tau蛋白水平.结果 AD患者CSF tau蛋白水平与VD、对照组相比明显升高(分别P＜0.01和P＜0.05).CSF tau蛋白水平随着年龄增长而升高.结论早期CSF tau蛋白水平升高可用于AD的诊断.     

不同类型Guillain—Barre综合征患者血清中IL—6和sIL—6R …

目的　探讨白细胞介素 6 (IL - 6 )及可溶性白细胞介素 6受体 (s IL - 6 R)在不同类型 Guillain- Barre综合征 (GBS)免疫发病机制中的作用。方法　采用酶联免疫法对急性运动轴索性神经病 (AMAN)和急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP)患者血清中 IL - 6及 s IL - 6 R水平进行检测。结果　 AMAN和 AIDP患者急性期血清中 IL -6水平显著升高 ,且与病情有关 ,而 s IL - 6 R水平却无明显升高。 AMAN组与 AIDP组相比 ,IL - 6及 s IL - 6 R含量均无显著差异。结论　 IL - 6在 AMAN和 AIDP免疫发病机制中均起重要作用 ,其作用在两者之间无显著差异。 s IL -6 R在 GBS发病中不起重要作用。     

阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑脊液中乙酰胆碱和胆碱检测及其临床意义

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)和血管性痴呆 (VD)患者脑脊液 (CSF)中乙酰胆碱 (ACh)和胆碱 (Ch)含量的异同以及它们与认知障碍的关系。方法　采用简易精神状态量表 (MMSE)对 2 2例AD、2 2例VD和 2 0名对照进行认知功能评分 ,利用高效液相色谱 电化学检测方法 (HPLC ECD)进行CSF的ACh和Ch检测 ,而后进行比较和分析。结果　AD组患者CSF的ACh含量 [(10 .7± 5 .1)nmol/L]低于对照组 [(34 .5± 9.0 )nmol/L](P =0 .0 0 1) ,与MMSE评分呈正相关。VD组患者CSF的ACh含量 [(16 .8± 7.4)nmol/L]也低于对照组 (P =0 .0 0 1) ,与MMSE评分呈正相关。AD组的CSF中Ch含量与对照组相比 [分别为 (6 2 7.6± 145 .1)nmol/L和 (716 .0± 15 9.4)nmol/L],差异无显著意义 ,与MMSE不呈相关关系。VD组患者CSF的Ch含量 [(887.4± 187.4)nmol/L]高于对照组 (P =0 .0 0 2 )和AD组患者 (P =0 .0 0 1)。结论　 (1)ACh的降低与认知障碍呈正相关 ,提示ACh是与记忆有关的重要神经递质 ;(2 )VD的ACh降低提示有与AD类似的发病机制 ;(3)AD患者ACh显著降低和VD患者胆碱显著增高有助于两者之间的鉴别 ;(4 )应用胆碱酯酶抑制剂来提高脑内ACh水平 ,不仅适用于AD ,也适用于VD。     

抑郁症患者的甲状腺功能和细胞因子的研究

目的　探讨抑郁症患者甲状腺功能和细胞免疫功能异常的关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELSIA)检测 5 8例抑郁症和 30名健康对照的血清游离T3、T4、TSH、IL 2、sIL 2R、IL 10、IL 12水平。结果　抑郁症患者组和对照组间血清T3、T4、TSH、IL 2、sIL 2R、IL 10、IL 12水平无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;分型比较发现 ,双相组血清T3水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,T3水平与疾病的严重程度呈显著负相关关系 (P <0 .0 5 ) ;单相组IL 2水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,IL 2水平与T3呈显著负相关关系。结论　单、双相抑郁的病因和发病机制存在免疫或内分泌方面的异质性 ,双相抑郁存在甲状腺功能低下 ,单相抑郁存在由IL 2介导的免疫激活现象。     

雷公藤多甙对格林-巴利综合征患者IL-6及其可溶性受体的影响

目的　探讨白细胞介素 (IL 6 )及其可溶性受体 (sIL 6R)在格林 巴利综合征 (GBS)发病中的作用及免疫抑制性药物对其影响。方法　按Asbury标准选择GBS患者 4 3例 ,并进行病情严重程度分级 (0～Ⅴ级 )。其中Ⅱ级 13例 ,Ⅲ级 2 3例 ,Ⅳ级 7例。按分层随机原则 ,将GBS者分为 2组 ,分别用肾上腺皮质类固醇 (激素 )和雷公藤多甙治疗 ,在开始前、治疗后第 8周各按统一标准进行评估 1次 ,并取静脉血和脑脊液 (CSF)配对标本 2mL ,用ELISA法测定sIL 6R和双抗体夹心ELISA法测定IL 6。结果　 (1)病初GBS者血清IL 6、sIL 6R分别为 (6 9.73± 2 5.2 5)ng/L和 (4 6 .6 5± 11.59) μg/L ,明显高于对照组的 (17.94± 5.6 6 )ng/L和 (2 9.2 5± 11.0 4 )μg/L(t =13.16 ,7.33,P <0 .0 0 1) ,此外CSFIL 6、sIL 6R分别为 (14.33± 6 .6 9)ng/L和 (9.4 5± 0 .98) μg/L ,亦明显高于对照组的 (3.35± 2 .79)ng/L和 (1.38± 0 .50 ) μg/L(t=10 .0 2 ,4 8.4 8,P <0 .0 0 1)。(2 )病初GBS者CSFIL 6、sIL 6R与病情严重程度分级相关密切 (r=0 .6 7,0 .4 8,P <0 .0 1)。(3)雷公藤多甙与激素治疗后两组临床症状均有不同程度的改善。但雷公藤多甙组临床严重程度分级进步 1级以上者为 90 .3% ,明显高于激素组的6 1.9% (x2 =5.0 6 ,P     

早期阿尔茨海默病血清CRPIL-6 TG及血浆HDL-C诊断分析

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、甘油三酯(TG)及血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在阿尔茨海默病(AD)诊断中的作用。方法选取2014-02—2016-02在我院治疗的AD患者80例(AD组),血管性痴呆(VD)患者73例(VD组),同时选取健康体检者80例为对照组,检测各组CRP、IL-6、TG等指标。结果 AD组和VD组患者CRP、HDL-C和IL-6均明显高于对照组(P0.05),而AD组和VD组患者CRP、HDL-C和IL-6比较差异无统计学意义(P0.05);AD组和VD组TG明显高于对照组(P0.05);VD组TG和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于AD组和对照组(P0.05);TG和LDL-C在判断AD和VD的ROC曲线下面积分别为0.777和0.688(P0.05),TG截断值为1.84mmol/L,诊断的灵敏度和特异度分别为64.40%和78.70%;LDL-C截断值为3.25mmol/L,诊断的灵敏度和特异度分别为45.20%和87.50%。结论 TG和LDL-C检测可为AD和VD的诊断提供一定的依据,其中TG的诊断意义更好。     

负性生活事件对抑郁症患者血清细胞因子水平的影响

目的　探讨负性生活事件对抑郁症患者血清细胞因子水平的影响。方法　采用酶联免疫吸附法 (EL SIA)对有负性生活事件诱因的抑郁症患者 2 3例、无诱因的抑郁症患者 2 9例和 2 9名正常人的血清白介素 2 (IL 2 )、可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)、白介素 10 (IL 10 )和白介素 12 (IL 12 )水平进行检测。结果　 3组间IL 2、sIL 2R及IL 12水平存在显著性差异 ,而IL 10则 3组间无显著性差异 ,有负性生活事件诱因组IL 2及sIL 2R水平明显低于无诱因组和对照组 (P <0 0 1) ;有诱因组其负性生活事件对患者心理活动影响的严重程度与IL 2和sIL 2R水平呈负相关(P <0 0 5 )。结论　负性生活事件对抑郁症患者的细胞免疫激活系统有抑制作用 ,IL 2可能是起主要的中介作用。     

血及脑脊液β-淀粉样蛋白对老年期痴呆鉴别诊断的意义

目的:探讨血及脑脊液中β-淀粉样蛋白(β-AP)对老年期痴呆主要包括老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)及其他原因所致的痴呆(OD)的鉴别诊断意义。方法:采用平衡饱和竞争放射免疫分析法对55例不同类型的痴呆患者及30例正常对照者血清及脑脊液(CSF)中β-AP进行测定。结果:在正常对照组,随着观察者年龄的增长,血清β-AP含量缓慢增高,CSF中β-AP含量缓慢下降(r分别为0.56,0.52,均P<0.01)。不同病因痴呆患者血清β-AP含量均高于对照组,其中AD组最明显;CSF中β-AP含量在AD组最低,明显低于对照组(P<0.01),在VD组最高,接近对照组(P>0.05)。AD组中的重度痴呆患者,其β-AP含量在血清中升高最明显,同时在CSF中降低也最显著。结论:血清及CSF中β-AP含量变化的测定,可能有助于各型痴呆的鉴别诊断及AD患者病情轻重的判断,但这种变化具重叠性。     

白细胞介素-6基因-174G/C多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关联研究

目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区-174G/C多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 采取病例对照研究方法 ,以广州地区流行病学调查中诊断的161例AD、54例VD患者和247名健康老年人为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测IL-6基因-174G/C多态性.结果 (1)所有研究对象均无C/C基因型.(2)AD组C等位基因频率(0.9%)及G/C基因型(1.9%)高于正常对照组(均为0),但差异无统计学意义(P＞0.05);按是否携带载脂蛋白E(Apo E)ε4进行分层,差异仍无统计学意义(P＞0.05).(3)VD患者C等位基因(1.9%)频率及G/C基因型(3.7%)高于正常对照组(均为0),差异有统计学意义(均P＜0.05).(4)中、重度AD患者含ε4等位基因的频率(23.9%)高于对照组(14.7%,P＜0.05).结论 IL-6基因-174G/C多态性不是广州地区汉族人群AD发病的危险因素,但与VD可能有关联.