缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织HIF-1α及其HO-1表达的影响

目的探讨缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织缺氧诱导因子（HIF-1α）及血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠102只,随机分为对照组（n=6）、创伤组（n=48）和预处理组（n=48）。创伤组按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,预处理组给予缺氧预处理后,同法造模。采用RT-PCR和Western blotting观察伤后1 h、4 h、8 h、12 h和1 d、3 d、7 d、14 d挫伤周围脑组织HIF-1α、HO-1表达变化。结果创伤组与对照组比较,HIF-1α和HO-1在伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达上调（P〈0.05）。预处理组与创伤组比较,HIF-1α和HO-1在伤后1 h逐渐上调,伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达显著上调,直至伤后7 d（P〈0.05）。结论缺氧预处理可增加颅脑损伤后挫伤区周围脑组织HIF-1α的表达,进而促进HO-1 m RNA及蛋白表达。其机制可能是缺氧预处理提高颅脑损伤对缺氧的适应性,减轻挫伤周围脑组织氧自由基对神经细胞伤害。     

大鼠颅脑损伤后损伤脑组织Nogo-A及其受体的表达变化

目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）;重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05）,各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。     

高温对重型颅脑损伤后乳酸、Na^＋－K^＋－ATP酶和脑水肿的影响

目的探讨大鼠重型颅脑损伤后高温对伤灶区脑组织乳酸、Na^＋－K^＋－ATP酶和脑水肿的影响。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、伤后高温组，每组又按处死时间点（伤后4h、1d、3d、5d和7d）分为五个亚组，每亚组6只。取伤灶区脑组织测含水量、乳酸含量和Na^＋－K^＋－ATP酶活性并行电镜检查。结果高温组脑组织含水量和乳酸含量在伤后各时间点均显著高于颅脑损伤组和假手术组（P〈0.05），而Na^＋－K^＋－ATP酶含量显著低于颅脑损伤组和假手术组（P〈0.05），电镜检查发现高温组神经细胞肿胀、血脑屏障破坏程度较颅脑损伤组明显加重。结论颅脑损伤后高温增加脑组织乳酸生成，同时Na^＋－K^＋－ATP酶活性下降，脑水肿加重，故在颅脑损伤后应保持体温在正常范围内，避免体温升高。     

rhEPO对大鼠颅脑损伤后的损伤脑组织NF-κB表达和血清TNF-α水平的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB（NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO（3000IU／kg）;伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）;rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低（P〈0.05）。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高（P〈0．05）。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低（P〈0．05）。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。     

大鼠颅脑损伤后一氧化氮合酶和内皮素的变化及依达拉奉对其的影响

目的观察大鼠颅脑损伤后脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和内皮素（ET）含量的变化及依达拉奉对其的影响，并探讨其作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组，其中正常组5只，麻醉后只行开颅手术，不作头颅打击；治疗组和对照组各20只，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，治疗组致伤后即刻腹腔内注射5mg／kg依达拉奉，对照组则即刻腹腔内注射等量生理盐水。正常组在伤后1h，对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中NOS和ET含量进行检测。结果（1）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h较正常组显著升高（P〈0．01），6h开始下降，12～24h降至基础水平。治疗组在伤后1h、6hNOS活性较对照组显著降低（均P〈0.05）。（2）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的ET在伤后1-24h较正常组显著升高（P〈0．01）。治疗组在伤后1～24hET较对照组显著降低（ P〈0．05）。结论颅脑损伤后受损脑组织中NOS和ET升高，依达拉奉可通过抑制损伤后NOS和ET起到保护创伤神经元的作用。     

大鼠二次脑损伤后脑内c-fos基因表达和血浆β-内啡肽的变化及意义

目的 探讨脑内c-fos基因表达及血浆β-内啡肽的变化在二次脑损伤（SBI）中的作用。方法 125只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、颅脑损伤组和SBI组。分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量，并对脑组织进行病理学观察。结果 SBI组c-fos基因表达分别于伤后3h、24h出现两个高峰．伤后3～48hc-fos基因表达均明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。SBI组大鼠血浆β-EP水平在伤后1h达高峰，至伤后48h仍未恢复正常（P〈0．05），伤后各时间点均明显高于颅脑损伤组和脑缺血组（P〈0．05）。在伤后12hSBI组脑含水量达高峰；伤后3～48h明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。伤后648hSBI组神经元损伤数目明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。结论 伤后大鼠脑内c-fos基因表达增加、血浆β-EP水平明显升高参与了SBI后病理生理过程，提示两者同SBI发展密切相关。     

盐酸纳美芬对大鼠颅脑损伤后脑水肿的影响

目的探讨盐酸纳美芬对大鼠颅脑损伤后脑水肿的影响。方法将54只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、颅脑损伤组及纳美芬治疗组。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,分别于伤后6 h、1 d、3 d、7 d,采用干湿重法检测脑组织含水量,应用免疫组织化学法检测损伤脑组织中水通道蛋白4（AQP4）的表达。结果与假手术组比较,颅脑损伤组和纳美芬治疗组的脑组织含水量及AQP4水平明显升高（P〈0.05）;与颅脑损伤组相比,纳美芬治疗组脑组织含水量及AQP4表达水平明显降低（P〈0.05）。通过相关性分析发现,大鼠颅脑损伤后脑组织AQP4表达水平与脑含水量呈明显正相关性（r=0.676,P〈0.01）。结论盐酸纳美芬可能通过抑制AQP4表达,减轻脑水肿,发挥神经保护作用。     

犬颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6变化实验研究

目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为：轻伤I组（13 mm,n=10）,中型伤II组（9 mm,n=10）及重伤III组（5 mm,n=10）,用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高（P〈0.01）,在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异（P〈0.05）;中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异（P〉0.05）。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠颅脑损伤后炎性因子表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠颅脑损伤后促炎症细胞因子白细胞介素-6（IL-6）和抗炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）的表达水平的影响及其脑保护作用。方法采用Feeney法制作颅脑损伤模型,将75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、颅脑创伤组及NAC干预组。酶联免疫吸附测定（ELISA）分析假手术组、NAC干预组及颅脑创伤组IL-6和IL-10血清表达水平的变化,并用干湿重法测定脑组织含水量。结果颅脑创伤组IL-6表达时相为高峰期时IL-10表达水平也较高,二者存在正相关关系;而NAC干预组IL-6表达水平较颅脑创伤组自3h后相应时间点明显降低（P〈0.01）,IL-10在3h后相应时间点明显升高（P〈0.01）;NAC干预组伤侧脑组织含水量在3d和5d时较假手术组相应时间点脑组织含水量下降,且具有统计学意义（P〈0.05）,余时间点伤侧脑组织含水量虽有下降但无统计学意义（P〉0.05）。结论NAC可能通过抑制颅脑损伤后促炎因子的过度表达,同时可提高抗炎因子的表达水平,从而减轻脑创伤后过度炎性反应,减轻脑水肿,发挥其脑保护作用。     

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织MMP-9表达及含水量的影响

目的观察缺氧预处理对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和含水量变化。方法 SD雄性大鼠108只,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、TBI组(n=48)、缺氧预处理+外损组(HPCT组,n=48)。采用干湿重法测定脑组织含水量,RT-q PCR、Western blotting分别测定MMP-9 m RNA及蛋白表达水平。结果 TBI组和HPCT组MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12h、1d、3d明显升高(P0.05),MMP-9蛋白表达和脑组织含水量均在伤后3h、6h、12h、1d、3d、7d明显增加(P0.05)。HPCT组中MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12 h、1d、3d,MMP-9蛋白和脑组织含水量在伤后6h、12h、1d、3d、7 d明显低于TBI组(P0.05)。结论缺氧预处理能抑制颅脑损伤脑组织MMP-9表达从而减轻脑水肿,可能是缺氧预处理对颅脑损伤大鼠发挥脑保护作用的机制之一。     

钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ介导脑出血后继发性神经元损伤

目的 观察钙蛋白酶在实验性脑出血后继发性神经元损伤中的作用及其机制。
方法 脑内注射自体血液法制作小鼠脑出血模型,将10周龄雄性C57BL/6J小鼠实验动物随机分为4
组：0 h组（对照组）、2 h组、12 h组和24 h组,每组10只小鼠。收集血肿周围脑组织后检测血肿周围组
织钙蛋白酶活性水平,免疫印迹法检测突触蛋白Ⅰ表达水平。重组的突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后
检测其降解过程,并观察钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170的作用。在体外培养的神经元样大鼠肾上
腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）中加入钙蛋白酶,观察其细胞损伤作用和对突触蛋白Ⅰ的降解。
结果 脑出血后2 h血肿周围脑组织钙蛋白酶活性升高,至24 h达到高峰。脑出血0 h、2 h、12 h和24 h
后钙蛋白酶活性读数分别为234.32、343.87、425.29和597.36,12 h组和24 h组与对照组相比差异具
有显著性（P＜0.05）。同时突触蛋白Ⅰ水平逐渐降低,提示其降解。至血肿形成后24 h下降到对照组
的67.00%（P＜0.01）。纯化的重组突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后出现降解,孵育30 min后突触蛋白Ⅰ
含量下降至对照组（0 h组）的57.75%（P =0.001）,在钙蛋白酶抑制剂ALLN（50 μmol/L）和MDL28170
（10 μmol/L）存在的情况下,突触蛋白Ⅰ水平分别为对照组的87.00%和84.75%（与单纯钙蛋白酶处
理组30 min组相比,P＜0.05）。外源性钙蛋白酶与PC12细胞共孵育12 h后细胞活力下降到对照组的
58.25%（P＜0.01）,而ALLN和MDL28170处理组细胞活力升高到对照组的83.00%和80.25%（与单纯钙
蛋白酶处理组相比,P＜0.01）。
结论 钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ参与脑出血后的继发性神经损伤,有可能成为脑出血的治疗靶
点。     

胶质瘤miRNA-25与NF-кB表达相关性分析

目的探讨胶质瘤微小RNA-25（mi RNA-25）和核因子kappa B（NF-кB）表达变化及其相关性。方法选取2012年7月至2012年9月手术切除胶质瘤标本29例,其中WHOⅠ级5例、Ⅱ级6例、Ⅲ级9例、Ⅳ级9例;选取同期去骨瓣内减压切除正常脑组织8例作为对照组。采用实时PCR检测mi RNA-25表达水平,采用免疫印迹法和免疫组化染色检测NF-кB表达水平。结果相比正常组织,Ⅰ级胶质瘤mi RNA-25表达水平显著降低（P〈0.05）,Ⅱ级胶质瘤无明显变化（P〉0.05）,而Ⅲ、Ⅳ胶质瘤均明显增高（P〈0.01）;随胶质瘤病理级别增高其表达水平显著增高（P〈0.01）。正常脑组织NF-кB呈阴性表达,胶质瘤组织均呈阳性表达;而且,随胶质瘤病理级别增高,其表达水平显著增高（P〈0.05）。胶质瘤mi RNA-25表达水平与NF-κB表达水平呈显著正相关（r=0.92;P〈0.05）。结论胶质瘤mi RNA-25和NF-кB表达均上调,且随病理级别增高显著增高;两者表达呈显著正相关。     

颅脑损伤后血清NSE动态变化及其与ICP、CPP及预后的相关研究

目的动态测定颅脑损伤后患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量变化,并探讨NSE含量与颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）及患者预后之间的关系。方法收集入院的颅脑损伤患者223例,根据GCS评分将其分为轻、中、重型三组,在伤后1、3、5、7d应用酶联免疫反应法测定血清NSE浓度水平,并结合ICP、CPP及患者预后进行分析。对照组为正常健康体检者40例,其处理同颅脑损伤组。结果①颅脑损伤患者血清NSE水平升高,轻型组轻度升高,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;中型组与轻型组和正常对照组、重型组与中型组比较具有显著差异（P〈0.01）;重型组显著高于正常对照组及轻型组（P〈0.01）。②血清NSE含量与ICP呈正相关（P〈0.05）,与CPP呈负相关（P〈0.05）。③重型颅脑损伤预后不良者的血清NSE水平明显高于预后良好者（P〈0.05）。结论颅脑损伤后患者血清NSE浓度升高与脑损伤的病情严重程度呈正相关,可作为评估颅脑损病情的重要指标;监测血清NSE水平联合ICP、CPP等指标,可更为准确地判断病情、评价预后,并为临床治疗提供依据。     

人脑膜瘤IGF-1表达及其意义

目的探讨人脑膜瘤组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达及其意义。方法收集人脑膜瘤标本110例,其中WHOⅠ、Ⅱ和Ⅲ级分别为70、22和18例;另收集正常脑膜标本12例作为对照组。采用免疫组化染色法分析IGF-1、增殖细胞核抗原（PCNA）和第Ⅷ因子相关抗原（FⅧ-RAg）表达情况。结果脑膜瘤组织中IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg表达水平较正常硬脑膜组织明显增高（P〈0.05）;随着脑膜瘤WHO级别增高,IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg表达水平亦明显增高（P〈0.05）。同一级别脑膜瘤组织中,IGF-1、PCNA、FⅧ-RAg两两之间均呈显著正相关（P〈0.05）。结论人脑膜瘤组织中IGF-1的表达强弱与脑膜瘤血管生成、细胞增殖活性有关。     

大鼠脑出血后血肿周围脑组织PPARα的表达变化

目的观察大鼠脑出血后血肿周围组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的表达变化。方法取成年雄性Wistar大鼠48只,采用自体血注入法制备脑出血模型。术后6、12、24、48、72、120h断头取脑,应用荧光定量PCR和蛋白印迹法检测血肿周围及对侧脑组织PPARαmRNA和蛋白的表达。结果与血肿对侧脑组织相比,血肿周围脑组织PPARα mRNA和蛋白表达在出血后6h显著升高并达高峰（P〈0．05）,随后降低,至48h与血肿对侧表达量无明显差异（P〉0．05）;然后再次升高,120h的表达量与6h无统计学差异（P〉0．05）。结论PPARα在大鼠脑出血后血肿周围脑组织动态表达变化提示其可能参与脑出血后继发性损伤过程。     

外源性Bax基因过表达对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株Smac蛋白表达的影响

目的观察Bcl-2相关X蛋白（Bax）基因过表达对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞第二个线粒体来源的半胱氨酸酶的激活剂（Smac）蛋白表达的影响。方法采用脂质体Lipofectamine 2000将携带人Bax基因的过表达质粒转入SH-SY5Y细胞（转染组）,同时设空载体组和未转染组。通过G-418筛选后获得转入目的基因的细胞克隆。Hoechst33258染色观察凋亡细胞,免疫印迹法法检测细胞中Bax、Smac蛋白表达,免疫荧光染色检测Bax、Smac蛋白在细胞中的分布。结果转染后用G-418持续筛选2周可获得G418抗性的细胞克隆。Smac主要分布于胞质,Bax主要位于细胞核。转染组SH-SY5Y细胞Bax蛋白表达水平（1.067±0.036）较空载体组（0.436±0.035）和未转染组（0.444±0.046）显著增高（P〈0.05）;转染组Smac蛋白表达水平（1.408±0.044）相比空载体组（0.708±0.021）和未转染组（0.748±0.041）显著增高（P〈0.05）;空载体和未转染组细胞Bax和Snac蛋白表达均无显著差异（P〉0.05）。转染组较未转染组细胞凋亡率显著增加（P〈0.05）。结论外源性Bax基因转入人神经母细胞瘤细胞中并稳定过表达,能够上调Smac蛋白表达,促进细胞凋亡。     

蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征大鼠FOS蛋白的表达研究

目的通过研究大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）致多器官功能障碍综合征（MODs）延髓内脏带（MVZ）FOS蛋白的表达,探讨MVZ在MODs中的作用。方法Willis环注血法建立大鼠sAH致MODS模型,48只Wistar大鼠随机分为正常时照组、假手术组、SAH后6个亚组（4,12,24,36,48,72h组）,依据全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准判断sIRS和MODS的发生率,应用免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果（1）SAH后SIRS发生率为100％,MODS发生率为69．4％;（2）大鼠SAH后12hMVZ内FOS蛋白表达升高,24～36h达到高峰,密集分布于MVZ背内侧部的孤束核、最后区、迷走神经背核和外侧网状核,与正常对照组和假手术组比较有显著性差异（P〈0．01）,48h后表达减少;（3）大鼠SAH后各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以24～36h病理变化最显著,与FOS蛋白的表达峰值一致。结论（1）Willis环注血法可成功建立大鼠SAH致MODS的动物模型;（2）MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。     

血清YKL-40水平与胶质瘤病理分级及预后的相关性研究

目的探讨血清YKL-40水平与胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法选取诊断为脑胶质细胞瘤并行手术治疗的成年病例68例为胶质瘤组,20例健康体检病人作为对照组,根据术后病理学分级,低度恶性Ⅰ级2例、Ⅱ级17例,高度恶性Ⅲ级15例、Ⅳ级34例。观察生存时间及复发时间,生存时间〈12个月15例,12～24个月15例,〉24个月38例。复发前死亡10例,复发时间〈12个月14例,12～24个月15例,〉24个月未复发29例。术前均抽取静脉血采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清YKL-40水平。结果低级别（I级、Ⅱ级）胶质瘤病人血清YKL-40水平与对照组无显著差异（P〉0.05）,Ⅳ级胶质瘤病人血清YKL-40水平显著高于其他组（P〈0.05）。生存时间〈12个月和12～24个月的病人血清YKL-40水平显著高于生存时间〉24个月的病人（P〈0.05）。复发病人血清YKL-40水平显著高于未复发者（P〈0.05）,12个月内复发的病人血清YKL-40水平显著高于12～24个月复发的病人（P〈0.05）。结论血清YKL-40水平与胶质瘤的病理学分级及预后密切相关,可作为恶性程度及预后的判断指标。     

大黄素甲醚对PC12细胞缺氧损伤的保护作用

目的探讨大黄素甲醚对PC12细胞缺氧损伤的影响。方法体外培养PC12细胞,缺氧处理后给予小同溶浓度大黄素甲醚下预;四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测PCI2细胞增殖活性的变化,油镜观察PC12细胞核形态变化,测定上清液中超氧化物歧化酶（SOD）含量,PCR分析丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达。结果缺氧24h后,大黄素甲醚干预后细胞核形态较清楚,偶有肿胀皱缩,少见颗粒样物质形成;大黄素甲醚干预后细胞活性明显增加（P〈0．05）;大黄素甲醚显著增加上清液中SOD含量（P〈0．05）。缺氧12h后PCR结果分析显示,大黄素甲醚显著降低p38MAPK和Caspase-3mRNA表达量（P〈0．01）。结论大黄素甲醚能增强缺氧所致神经元抗损伤能力,对神经元起保护作用。