精神分裂症首次发病患者和健康成年人听觉感觉门控电位P50的研究

目的探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者和健康成年人听觉感觉门控电位P50的特点。方法采用听觉条件(S1)测-试刺激(S2)范式对58例首发精神分裂症患者(患者组)和108名健康成年人(正常对照组)进行P50检测,评定阳性和阴性症状量表(PANSS)。结果(1)在Cz、Fz和Pz脑区,正常对照组S1所诱发的P50波(S1-P50)潜伏期与S2所诱发的P50波(S2-P50)潜伏期的差异无统计学意义(P>0.05);S2-P50波幅[分别为(2.2±1.4)μV,(2.3±1.5)μV,(2.1±1.4)μV]低于S1-P50波幅[分别为(5.6±3.3)μV,(5.6±3.9)μV,(4.9±2.8)μV;P<0.01];S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)的差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与正常对照组比较,患者组在Cz、Fz和Pz脑区的S1-P50波幅低(Pz:Z=-2.030,P=0.042,余P<0.01),S2-P50波幅高;S2/S1比值高,S1-S2差值小,100(1-S2/S1)值低(P均<0.01)。(3)患者组的S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)值与PANSS总分[(138.49±15.30)分]无相关性(P>0.05)。结论首发精神分裂症患者的感觉门控功能有异常,能通过感觉门控电位P50定量表达。     

精神分裂症首次发病患者治疗前后感觉门控功能的动态观察

目的探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者治疗前后的听觉诱发电位P50变异的意义。方法应用美国Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,分别于治疗前(66例)、治疗第5周(42例)和第12周(32例)对首发精神分裂症患者(患者组)进行P50检测,同时用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的临床症状;并以正常人(对照组,92名)的P50做比较。结果(1)治疗前,患者组的S1-P50波幅[(3±2)μV]低于对照组[(6±3)μV],S2-P50波幅[(4±2)μV]高于对照组[(2±1)μV],均P<0.01;患者组S2/S1比值[(81±40)%]高于对照组[(42±21)%],S1-S2波幅[(2±1)μV]低于对照组[(3±2)μV],100(1-S2/S1)值(19±17)低于对照组(58±21),差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。(2)患者组的S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与PANSS评分无相关性(P>0.05)。(3)与治疗前比较,患者组在治疗第5周末及第12周末P50的各项指标均无明显改变(均P>0.05)。结论P50变异可能是精神分裂症患者的早期改变,具有一定的属性标志特性,值得进一步随访研究。     

首发精神分裂症感觉门控P50研究

目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。     

卒中后抑郁患者感觉门控P50的变化探讨

目的探讨卒中后抑郁患者的听觉诱发电位P50的变化。方法应用脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-试验刺激(S2)双声刺激模式记录听觉P50诱发电位,比较卒中后抑郁患者和正常人听觉P50诱发电位的差异。结果实验组S2-P50波幅显著高于正常组S2-P50波幅(2.09±1.05)(P<0.05);实验组P50抑制减弱,S2/S1比值(0.81±0.35)与正常组(0.37±0.23)比较显著增高(P<0.05);实验组S2-S1波幅的差(1.59±0.71)与正常组(4.85±2.24)比较显著减小(P<0.01)。结论卒中后抑郁患者存在感觉门控P50的异常,感觉门控P50可能成为对于卒中后抑郁评价的一种方法。     

老年期抑郁症抗抑郁药物治疗前后感觉门控P50改变

目的 探讨老年期抑郁症的感觉门控(Sensory Gating,SG)P50特征及其在抗抑郁治疗后的变化.方法 采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对38例老年期(发病年龄＞60岁)抑郁症患者和正常对照组的42名健康老人进行P50检测,前者在给予帕罗西汀20mg/d治疗16个月末再次检测.使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)评估患者治疗前后的抑郁症状.结果 与正常对照组比较,患者组S2-P50波幅增高[(2.89±1.02)μV vs (1.30±1.07) μV,P<0.01)],潜伏期延迟[ (64.14±14.69) ms vs (55.92±17.73) ms,P<0.05) ],提示P50抑制明显减弱;与治疗前相比,患者组在治疗16个月末的所有P50指标均无明显改变(P>0.05).治疗前后感觉门控P50指标S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与HAMD17分值无相关(P>0.05).结论 老年期抑郁症患者感觉门控抑制存在明显缺损,具有跨状态稳定性,可能为素质性.     

酒依赖相关精神障碍患者的脑干听觉反应及P300异常变化

目的探讨酒依赖患者脑干听觉反应(ABR)及P300的特点.方法以click短声、听觉靶刺激和非靶刺激为诱发事件,检测26例男性酒依赖患者及31名男性正常人的ABR和事件相关电位P300.结果 (1)ABR与对照组比较,酒依赖组波Ⅱ～波Ⅶ的绝对潜伏期长,波Ⅱ～波Ⅴ的绝对波幅低,差异均有显著性和非常显著性(P<0.05或P<0.01);(2)P300在靶刺激中,酒依赖组的P2和P3潜伏期[分别为(187±26)ms和(319±27)ms]长于对照组[分别为(171±21)ms和(302±16)ms],P2和P3波幅[分别为(3.9±2.3)μV和(3.5±3.1)μV]低于对照组[分别为(6.0±2.1)μV和(8.2±4.1)μV];在非靶刺激中,酒依赖组的N1潜伏期[(108±14)ms]长于对照组[(98±12)ms];差异有显著性和非常显著性(P<0.05或P<0.01).结论长期大量饮酒不仅损害脑干功能,同时损害皮层认知功能.     

30名健康儿童的感觉门控P50研究

目的 应用诱发电位新技术探讨健康儿童感觉门控 (SG) P50特点.方法 应用美国Nicolet脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对30名健康儿童进行听觉P50检测.结果 健康儿童Cz脑区S1-P50潜伏期(60.7±11.9)ms,波幅(5.7±3.3)μV;S2-P50潜伏期(65.4±22.0)ms,波幅(2.4±1.3)μV.S2-P50波幅显著低于S1-P50(P<0.01).S2/S1比值为(42.8±21.0)%;S1-S2波幅和100(1-S2/S1)波幅分别为(3.3±2.6)μV和(57.9±21.0)μV.结论 听觉P50电位具有抑制性特征,其变化可反映大脑健康儿童SG的功能状态.     

强迫症患者治疗前后脑诱发电位的比较研究

目的 探讨强迫症(OCD)诱发脑电指标变异的意义。方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录35例OCD患者(OCD组)和28名健康人(NC组)的事件相关电位P300、脑干听觉反应(ABR)和视觉诱发电位(VEP)。对其中23例OCD患者于治疗5个月后再次检测P300、ABR和VEP。结果 (1)治疗前,OCD组P300-P3靶波幅[(3.51±1.60)μV]低于NC组[(5.90±2.10)μV,P<0.01];ABR-波V绝对潜伏期[(6.40±0.41)ms]长于NC组[(5.50±0.33)ms,P<0.01],波V波幅[(0.35±0.10)μV]高于NC组[(0.16±0.09)μV,P<0.01];VEP-P2潜伏期[(199±39)ms]长于NC组[(183±28)ms,P<0.05]。(2)治疗后,OCD组随强迫思维和行为改善,脑电诱发电位中仅P300-P3靶波幅升高[治疗前后分别为(4.50±1.30)μV和(6.01±1.50)μV;P<0.01],VEP-P2潜伏期缩短[分别为(199±30)ms和(183±28)ms;P<0.05],余各项差异均无显著性。结论 OCD患者P300和VEP变化与临床状态有关,ABR的变异则有待继续跟踪。     

伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50研究

目的探讨伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50的特异性,为预测患者暴力攻击行为提供客观生物学标志。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的精神分裂症患者135例,根据修订版外显攻击行为量表(MOAS)评分,将患者分为攻击组(n=70)和非攻击组(n=65)。按年龄、性别等匹配原则招募健康对照组(n=60)。采用日本光电公司生产的MEB-9200诱发电位仪对所有受试者行感觉门控电位P50测试。结果攻击组波幅S2高于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义[(9.86±6.04)μV vs.(7.06±3.88)μV,P=0.004;(9.86±6.04)μV vs.(7.82±3.87)μV,P=0.031]。攻击组、非攻击组及健康组中,波幅S2/S1≥0.5者占比分别为72.88%、43.86%和30.00%,攻击组高于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义(P均0.01)。攻击组波幅差(S1-S2)低于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义[(4.35±9.39)μV vs.(9.89±8.48)μV,P=0.001;(4.35±9.39)μV vs.(13.42±9.81)μV,P0.01]。结论精神分裂症患者暴力攻击行为的发生可能与其特异性的感觉门控功能缺失有关。     

持续性躯体形式疼痛障碍患者的感觉门控电位P50研究

目的研究持续性躯体形式疼痛障碍(PSPD)患者的感觉门控电位(P50)的特点。方法选取2013年9月-2014年6月就诊于四川大学华西医院心理卫生中心门诊并确诊为躯体形式疼痛障碍的患者,共64例,运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14)及疼痛数字评价量表(NRS)对64例PSPD患者进行评定;应用脑电生理仪和反应时间技术,检测这64例PSPD患者的P50,与60名健康对照组的P50进行比较。结果 PSPD组HAMD、HAMA、NRS评分分别为(37.89±10.61)分、(25.58±7.49)分、(7.09±1.51)分;PSPD组S2-P50波幅为(10.23±0.33)u V,健康对照组为(7.53±3.86)u V,差异有统计学意义(t=3.882,P=0.000);PSPD组和健康对照组P50抑制率分别为(0.53±0.19)和(0.43±0.17),差异有统计学意义(t=3.113,P0.01);PSPD组P50异常百分率为56.25%,健康对照组为33.33%,差异有统计学差异(χ2=6.567,P=0.01)。结论PSPD患者疼痛较重,存在严重抑郁及明显焦虑;PSPD患者的P50抑制异常百分率较高,S2-P50波幅增高,P50抑制率增高,PSPD患者存在感觉门控功能缺损。