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脑卒中后可出现多种运动增多或减少性运动障碍,常发生于脑卒中急性期或脑卒中后一段时间,多由基底节或丘脑损害引起.临床脑卒中与多种运动障碍之间的关联近年才得以重视并取得显著进展.本文综述脑卒中后运动障碍的相关临床诊治要点. 相似文献
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运动减少性运动障碍急症主要包括抗精神失常药物引起的综合征如抗精神病药恶性综合征、5-羟色胺综合征,以及与帕金森病治疗相关的一些急性并发症如运动波动现象、异动症、精神障碍和帕金森病撤药恶性综合征,需要及时正确诊断及处理.本文主要综述运动减少性运动障碍急症的特点及临床诊治. 相似文献
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震颤是最常见的运动障碍,临床上可根据震颤特征即发作方式、频率与幅度等进行分类.其诊断目前仍以临床观察与描述性分析为主.本文综述震颤的临床特征,常见及罕见原因,以及诊断分析过程. 相似文献
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大鼠局灶性脑缺血/再灌注后单、双链DNA断裂的实验研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 :观察大鼠脑缺血 /再灌注后脑细胞单、双链DNA损伤情况 ,以揭示该病的损伤机制。方法 :分别用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型组、假手术组及正常大鼠脑细胞的单、双链DNA断裂 ,观察缺血侧、对照侧皮质及海马阳性细胞数的动态变化。结果 :MCAO模型组缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多 ,Klenow阳性细胞的出现早于TUNEL阳性细胞 ,皮质的出现早于海马。结论 :大鼠MCAO模型中DNA单、双链断裂均参与了脑损伤机制 相似文献
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约1/3的癫痫患者对抗癫痫药物(AEDs)耐药。癫痫耐药是一个复杂的过程,可能涉及多药转运体P-糖蛋白(Pgp)和多药耐药相关蛋白(MRP),这些蛋白质及其mRNA在脑内皮的表达增加,主动从中枢神经系统清除AEDs,降低AEDs在致痫组织的有效浓度;此外,某些药物作用的分子靶点(如电压依赖性Na~+通道)也可能发生改变。 相似文献
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目的研究半胱氨酸蛋白酶Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CMK及Calpain抑制剂ALLN干预治疗对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型Calpain表达的影响。方法大鼠随机分为经左侧侧脑室注射Ac-DEVD-CMK(DEVD组)、ALLN(ALLN组)、二者联合(DEVD+ALLN组)或溶剂二甲基亚砜组(DMSO组),以及缺血对照组(MCAO组),诱导左侧MCA缺血2h,再灌注24或48h;再灌注24h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况;分别通过原位杂交和免疫组化技术检测鼠脑中Calpain mRNA及活性蛋白的表达。结果DMSO组的各项指标与MCAO组差异无显著性;DEVD组或ALLN组缺血侧脑中Calpain mRNA及活性蛋白的表达均明显减少,二者合用作用最强。结论Caspase-3与Calpain均在缺血性脑损伤中起重要作用,针对它们进行治疗干预具有潜在的临床应用价值。 相似文献
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Caspase-3与卡配因在神经细胞死亡中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
坏死与凋亡是两种不同形式的细胞死亡,均参与多种神经系统疾病的发生和发展。Caspase-3是凋亡发生和发展过程中的一个关键蛋白酶,而卡配因则在坏死过程中起重要作用。这两种蛋白酶之间有许多相似之处,有多种共同的作用底物。文章对它们在神经细胞死亡中的作用进行了综述。 相似文献
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目的:研究caspase-3抑制剂ⅢAc-DEVD-CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用.方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac-DEVD-CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型;通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂;分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中caspase 3和calpain mRNA及活性形式蛋白质的表达.结果:与MCAO组相比,DMSO组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,caspase-3和calpain mRNA及活性蛋白质的表达均无明显差异;DEVD组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,caspase-3及calpain的表达也明显减少.结论:Caspase-3抑制剂干预治疗短暂局灶性脑缺血具有潜在的临床应用价值. 相似文献
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