白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组（Akt抑制剂）,每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高（P<0.05）,缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高（P<0.05）;与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量（P<0.05）,也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平（P<0.05）;脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用（P<0.05）。结论 白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后梗死灶周围中性粒细胞浸润和核转录因子-κB表达水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后梗死灶周围中性粒细胞浸润以及核转录因子-κB表达水平的影响。方法 采用常规尼龙线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻断再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)(对照)组和MCAO/R阿托伐他汀(治疗)组; 对照组和治疗组分别于脑缺血2 h再灌注3 h处死; 采用TTC染色测定脑梗死体积; 应用HE染色检查梗死灶周围中性粒细胞浸润; 应用免疫组化染色观察核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)活性水平。结果 与对照组比较,治疗组脑梗死体积减小(P<0.01); 与对照组比较,治疗组再灌注3 h后梗死灶周围中性粒细胞明显减少(P<0.01); 与对照组比较,治疗组的脑组织NF-κB活性降低(P<0.01)。结论 阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后梗死灶周围中性粒细胞浸润有明显抑制作用; 阿托伐他汀可抑制大鼠脑缺血再灌注过程中的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关。     

15-脱氧前列腺J2对糖尿病脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及核转录因子-κb的影响

目的观察15-脱氧前列腺J2(15d-PGJ2)对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积及核转录因子-κb(NF-κb)的影响。方法将80只成年SD大鼠随机分为假手术组、正常血糖组、糖尿病组及15d-PGJ2干预组,每组20只。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后,给予15d-PGJ2 200μg/kg·d腹腔注射21 d后制作大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400μg/kg,以后给予15d-PGJ2 200μg/kg·d腹腔注射,连续6 d。分别于再灌注24 h及7 d对各组大鼠进行神经功能评价,TTC染色计算脑梗死体积,常规HE染色观察组织形态变化;采用ELISA法检测NF-κb水平。结果与假手术组比较,正常血糖组、糖尿病组、15d-PGJ2干预组再灌注24 h及7 d的神经功能评分及NF-κb水平显著升高,梗死体积均显著增加(均P0.05)。与糖尿病组比较,正常血糖组再灌注24 h及7 d的神经功能评分、NF-κb水平及脑梗死体积均显著降低(均P0.05)。15d-PGJ2干预组大鼠再灌注24 h及7 d的神经功能评分、NF-κb水平及脑梗死体积显著低于糖尿病组及正常血糖组(均P0.05)。结论高血糖可加重缺血及再灌注后的脑损伤。15d-PGJ2可以减轻糖尿病及脑缺血对大脑的损伤,改善神经功能,减少脑梗死体积及NF-κb含量。     

松龄血脉康预处理对脑缺血再灌注大鼠全脑及血清IL-6表达的影响

目的探讨松龄血脉康预处理对脑缺血再灌注大鼠全脑及血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为松龄血脉康(SL-xmk)预处理组、假手术组、对照组。SL-xmk预处理组采用SL-xmk悬浮液(937.5mg/kg)对大鼠进行为期8w的预防性灌胃处理(n=20),假手术组(n=20)、生理盐水对照组(n=20)采用等容量生理盐水预防性灌胃处理。在预处理时程终点采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h再灌注24h模型。观察SL-xmk对预处理MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑水含量和脑梗死体积的影响。采用ELISA法检测全脑及血清IL-6含量。结果 SL-xmk预处理后全脑和血清IL-6表达显著下降,缺血脑组织含水量和脑梗死体积也明显降低。结论松龄血脉康预处理能显著抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清IL-6的表达,减轻神经功能缺损,降低脑组织水含量,缩小梗死体积。     

TLR4/NF-κB在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠脑缺血-再灌注损伤中的对比分析

目的探讨炎症信号在糖尿病与非糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中的表达变化及其作用。方法制备糖尿病模型,参照longa等方法制成小鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,采用Longa法进行神经功能缺失评分,TTC染色测定梗死体积,Western blotting法检测TLR4/NF-κB蛋白表达。结果糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分、梗死体积较非糖尿病组明显严重(P<0.05),同时伴有脑组织TLR4/NF-κB蛋白表达上调(P<0.05)。结论糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后TLR4/NF-κB表达增高,且与神经功能缺失一致,提示TLR4/NF-κB对糖尿病性脑梗死后增加了脑组织损伤的易感性。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制

目的探讨依达拉奉预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和依达拉奉组。依达拉奉组术前给予60 mg/(kg.d)的依达拉奉灌胃,共3 d。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组的神经功能缺损评分显著下降,脑梗死灶体积显著缩小,血清NSE含量明显降低(均P<0.01);脑组织IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.05～0.01)。结论依达拉奉预处理可减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织IL-1β和TNF-α表达,保护脑组织。     

胃酶抑素A通过上调p-ERK1/2的表达来保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨胃酶抑素A(Pepstatin A)保护大鼠脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法 将48只成年雄性健康Sprague-Dawley大鼠随机分配至假手术组(16只)、生理盐水对照组(16只)及Pepstatin A干预组(16只); 大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型遵照Zea longa线栓法制备,即缺血2 h即恢复血流灌注,再灌注24 h后处死大鼠; 干预组及对照组在脑缺血再灌注即刻分别经腹腔注射Pepstatin A配置液(0.2 mL/10 g)或等体积生理盐水; 脑缺血2 h再灌注24 h时采用标准评分法行神经功能缺损评分; 假手术组、对照组及干预组中随机各取8只检测脑梗死体积,余下8只大鼠行western blot检测p-ERK1/2及Caspase-3的表达水平。结果 神经功能缺损评分显示,假手术组大鼠行为学表现正常,评分为0分,干预组大鼠的评分均显著低于对照组(P<0.05)。TTC染色显示,假手术组脑组织无梗死灶,干预组大鼠的相对脑梗死体积显著低于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示,对照组p-ERK1/2蛋白的表达水平显著高于假手术组(P<0.05); 干预组该蛋白的表达水平较对照组显著增加(P<0.05); 干预组Caspase-3蛋白的相对表达水平显著低于对照组(P<0.05)。结论 Pepstatin A可能通过上调p-ERK1/2的表达来减少脑梗死体积及细胞凋亡发生,从而保护大鼠脑缺血再灌注。     

地佐辛后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤影响

目的评价地佐辛后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为4组(n=18):假手术组(S组)、缺血/再灌注损伤组(IR组)、地佐辛后给药组(D组)和5-羟基葵酸钠组(5-HD组)。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。再灌注24 h末,行神经功能缺陷评分和脑梗死体积测定;取血测定血浆SOD活性与皮质醇水平;TUNEL法检测细胞的凋亡;Western blot测定缺血侧皮质caspase-3表达。结果与S组比较,D组、IR组和5-HD组皮质醇水平、神经功能缺陷评分升高,凋亡神经细胞、脑梗死体积增加,SOD活性下降,caspase-3表达上调(P<0.05);与IR组和5-HD组比较,D组神经功能缺陷评分、皮质醇水平降低,SOD活性升高,脑梗死体积、凋亡神经元减少(P<0.05),caspase-3表达下调;IR组与5-HD组比较无统计学意义(P>0.05)。结论地佐辛后给药可减少局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经元凋亡,机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道激活及下调caspase-3表达相关。     

升压联合亚低温治疗对局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用

目的　观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用。方法　 32只大鼠随机分为对照组、升压组、亚低温组、升压 亚低温组 ,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察各组神经功能缺损评分和脑梗死体积。结果　升压组、亚低温组及升压 亚低温组神经功能缺损评分 (P <0 .0 5 )、脑梗死体积 (P <0 .0 1)均明显低于对照组 ;升压 亚低温组脑梗死体积明显低于升压组和亚低温组 (P <0 .0 5 )。结论　升压、亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显脑保护作用 ,升压联合亚低温应用效果更佳     

尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的研究尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎性反应的影响。方法将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组,对照组,治疗组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h后,拔出线栓,恢复灌注24 h,观察大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织中白细胞浸润、MPO活性、IL-1和ICAM-1的表达。结果 (1)假手术组大鼠在神经功能缺损评分、脑梗死体积均低于对照组,有显著的统计学差异(P<0.01);脑组织中白细胞浸润程度、髓过氧化物酶(MPO)活性、ICAM-1和IL-1的表达均较对照组低,统计学差异明显(P<0.01);(2)治疗组与对照组相比,大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗死体积小,有显著统计学差异(P<0.01);白细胞浸润程度、MPO活性、ICAM-1和IL-1的表达均较对照组减少(P<0.01)。结论尤瑞克林可通过抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后的炎性反应来实现其神经保护作用。     

松龄血脉康联合脉血康预处理对大鼠全脑及血清IL-6表达的影响

目的探讨松龄血脉康联合脉血康预处理对脑缺血-再灌注(I-R)大鼠全脑及血清白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法 75只雄性SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为松龄血脉康预处理组(SL-xmk)、脉血康预处理组(M-xk)、松龄血脉康联合脉血康预处理组(SL-M)、假手术组、对照组。SL-xmk组采用SL-xmk悬浮液[937.5 mg/(kg·d)]对大鼠进行4 w的预防性灌胃处理(n=15);M-xk组采用M-xk悬浮液[1000.0 mg/(kg·d)]预防性灌胃4 w(n=15);SL-M组采用SL-xmk悬浮液[937.5 mg/(kg·d)]加M-xk悬浮液[1000.0 mg/(kg·d)]联合灌胃预处理4 w;假手术组(n=15)、生理盐水对照组(n=15)采用等容量生理盐水预防性灌胃处理。在预处理时程终点采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。观察SL-xmk、M-xk及SL-M对预处理MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑水含量和脑梗死体积的影响;采用ELISA法检测全脑及血清IL-6含量。结果药物预处理后全脑和血清IL-6表达显著下降,神经功能评分、缺血脑组织含水量和脑梗死体积也明显降低,联合给药组预防效果更好。结论松龄血脉康联合脉血康预处理能显著抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清IL-6的表达,减轻神经功能缺损,降低脑组织水含量,缩小梗死体积。     

远隔缺血后处理联合脑心通对大动脉粥样硬化型脑梗死的脑保护作用

目的 探讨远隔缺血后处理(RIPostC)联合脑心通对大动脉粥样硬化型脑梗死的脑保护作用。方法 将120例大动脉粥样硬化型脑梗死患者随机分为对照组(脑心通组)、RIPostC组和RIPostC+脑心通组,每组各40例; 3组均按照缺血性脑卒中二级预防指南用药,并严格控制高血压、高血糖等危险因素。结果 经过6个月的干预后RIPostC+脑心通组的症状改善率显著高于对照组(77.5% vs 32.5%,P<0.01)。RIPostC组症状改善率为52.5%,与对照组比较无显著差异(P=0.056),但显著低于RIPostC+脑心通组(P=0.017); 与治疗前比较,3组患者治疗后的NIHSS评分均显著降低(P<0.01),且治疗后RIPostC+脑心通组的NIHSS评分显著低于RIPostC组(P<0.05); 治疗后RIPostC组和RIPostC组+脑心通组患者BI指数均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01); RIPostC+脑心通组的脑梗死再发率显著低于对照组(5% vs 20%,P=0.044)。结论 远隔缺血后处理具有显著的脑保护作用,能够有效改善大动脉粥样硬化型脑梗死患者的神经功能缺损以及降低脑梗死的再发生,且RIPostC联合脑心通治疗效果更佳。     

糖尿病大鼠及局灶缺血再灌注模型的探讨

目的探讨一种比较简易的糖尿病大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法并比较分析影响模型制备成功的因素。方法70只体质量为180~220g的雄性SD大鼠禁食12h后,于腹腔内一次性注射链脲霉素60mg/kg,选择体质量为280~320g血糖水平16.7~25.6mmol/L的成模实验性慢性糖尿病大鼠制作脑缺血再灌注模型;另选择55只体质量为280~320g的同种同月龄雄性大鼠制作单纯脑缺血再灌注模型作为对照;采用ZeaLonga线栓改进法,从rCBF、神经功能缺陷评分以及梗死灶体积等三个方面进行对比研究。比较2组大鼠模型制备成功率并分析2组大鼠模型制备失败及死亡原因。结果脑缺血再灌注模型制备:单纯脑缺血再灌注组大鼠神经功能评分低于糖尿病脑缺血再灌注组(P<0.01),2组模型制备成功后,大鼠脑组织的血流量在6h后进行性降低,可能与再灌注后的48h内脑组织水肿进行性加重有关。糖尿病组脑梗死灶体积在24、48h时明显比正常组大鼠严重(P<0.05)。结论此项研究为探索糖尿病与脑血管病变的关联提供了一种较为理想的动物模型。     

阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及炎症机制

目的探讨阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其炎症机制。方法 45只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和预处理组,每组15只。预处理组每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,其余2组每日等体积生理盐水灌胃,共干预2周。末次灌胃24h模型组和预处理组均制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离血管不插入线栓。再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h行神经功能评分并收集外周血,术后72 h处死大鼠,采集脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;采用ELISA检测各时点血清及72 h脑中TNF-α、NF-■B的表达。RT-PCR检测脑中TRL4、NF-■B mRNA表达。结果神经评分及TTC结果显示,模型组神经评分及脑梗死体积最大,预处理组神经评分及梗死体积显著减小(P0.05)。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组和预处理组大鼠血清及脑TNF-α、NF-■B表达升高(P0.05);与模型组比较,预处理组大鼠血清及脑组织TNF-α、NF-■B表达下降(P0.05)。RT-PCR检测结果显示,与模型组比较,预处理组大鼠脑组织TRL4、NF-■B mRNA表达下降(P0.05)。结论阿托伐他汀可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤,减小梗死体积。其保护机制可能与下调TLR4/NF-■B信号转导通路进而降低炎症因子TNF-α的释放有关。     

氯化锂在肢体缺血后处理中对脑缺血再灌注大鼠的糖原合酶激酶3β/微管相关蛋白2a/b通路的影响

目的探讨肢体缺血后处理中氯化锂对脑缺血再灌注大鼠糖原合酶激酶3β(GSK3β)及其下游微管相关蛋白2a/b(MAP2a/b)的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),肢体缺血后处理组(Lpost C组)和氯化锂组(Li Cl组),15只每组。制作脑缺血再灌注,肢体缺血后处理及氯化锂干预大鼠模型,于大鼠脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分和大鼠脑梗死体积测定;应用Western blotting法检测P-GSK3β(ser9),MAP2a/b的蛋白表达。结果除了假手术组,I/R组神经功能缺损评分和脑梗死体积最大,Lpost C组较小,Li Cl组神经功能缺损评分和脑梗死体积最小(均P0.05)。与I/R组相比,Lpost C组磷酸化GSK3β(P-GSK3β)(ser9)及MAP2a/b表达增高(均P0.05)。与Lpost C组相比,Li Cl组P-GSK3β(ser9)及MAP2a/b表达明显升高(均P0.05)。结论肢体缺血后处理使P-GSK3β(ser9)表达增加,激活GSK3β/MAP2a/b信号通路对脑缺血再灌注损伤起保护作用。氯化锂通过增加MAP2 a/b的稳定性增强对脑缺血后处理的脑保护作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pemxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型.分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;逆转录一聚合酶链反应、免疫组织化学、Western blot法观察炎性因子[细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)]mRNA和蛋白表达变化.结果 PPARγ激动剂能够显著降低小鼠脑梗死体积(mm3,29.1±6.6,模型组为57.8±9.7,t=5.980,P<0.01)和行为学评分(1.2±0.4,模型组3.3±0.8,t=5.812,P<0.01);能减轻缺血脑组织MPO活性(U/g,0.049±0.005,模型组0.083±0.008,t=5.904,P<0.01);减少缺血脑组织炎性因子ICAM·1、IL-1β和COX-2 mRNA表达和蛋白表达.结论 PPARγ激动剂对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与减轻缺血脑组织的炎症反应有关.     

15d-PGJ2对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响

目的 观察PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑缺血再灌注损伤小胶质细胞活化及神经细胞凋亡的影响。方法 成年SD大鼠80只,随机分为4组:(1)假手术组;(2)正常血糖脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。糖尿病脑缺血组+15d-PGJ2干预组在成功制备糖尿病大鼠模型后给予15d-PGJ2 200 μg·kg^-1·d^-1腹腔注射21 d后应用改良的Zea-Longa法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注后3 h腹腔注射15d-PGJ2 400 μg·kg^-1,以后6 d每天给予15d-PGJ2 200μg·kg^-1·d^-1腹腔注射。每组分别于24 h、7 d各处死一批大鼠,并随机分为2组:一组行免疫组化法检测小胶质细胞CD68的表达水平及ELISA检测TNF-α与IL-1β水平,另一组用TUNEL法原位标记DNA片段检测凋亡细胞计数。结果 正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组与假手术组比较,再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率均明显增加(P<0.05); 糖尿病脑缺血组在再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05); 糖尿病脑缺血+15d-PGJ2干预组再灌注24 h、再灌注7 d CD68阳性面积、TNF-α与IL-1β水平、神经细胞凋亡率低于未干预组(P<0.05)。结论 糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组相比较CD68阳性面积更大、TNF-α与IL-1β水平更高及神经细胞凋亡率更高; 15d-PGJ2可减少糖尿病脑缺血大鼠小胶质细胞激活、减少炎症因子分泌、降低神经细胞凋亡率。     

不同升压维持时间对脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨升压治疗局灶性脑缺血的保护作用及治疗的维持时间.方法40只大鼠随机分为5组:对照组(A组),升压维持时间15 min组(B组)、45 min组(C组)、90 min组(D组)和120 min组(E组).采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果B、C、D和E组脑梗死灶体积(P＜0.01),B、C和D组神经功能缺损评分(P＜0.05)均明显低于A组,B组明显低于C、D和E组(P＜0.01).结论缺血3 h再灌注时升压维持时间在2 h以内对脑损伤有保护作用,升压最佳维持时间是15 min.     

下调长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本-1调控星形胶质细胞水通道蛋白4表达改善脑缺血/再灌注损伤

目的 探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本-1(MALAT1)调控星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达水平改善脑缺血/再灌注(CIR)损伤的机制。方法 采用大脑中动脉闭塞法制作大鼠脑缺血模型：(1)将SD大鼠分成假手术组、缺血/再灌注组、阴性对照(Lv-NC)组和细胞感染慢病毒干扰载体(Lv-RNAi)组。进行大鼠神经功能评分，检测脑组织含水量，用qRT-PCR方法检测MALAT1表达，TTC染色法检测脑梗死体积，Western blot法检测AQP4表达，ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平。(2)分离大鼠星形胶质细胞分为：对照组、缺氧复氧(H/R)组、sh-NC组、sh-MALAT1组、sh-AQP4组、sh-MALAT1+Vector组和sh-MALAT1+AQP组。MTT法检测细胞增殖活性，检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MALAT1和AQP4表达水平。结果 (1)与假手术组比较，缺血/再灌注组MALAT1表达量升高，神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、AQP4蛋白表达量和TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高(均P<...     

PPARγ激动剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。