TLR4/NF-κB在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠脑缺血-再灌注损伤中的对比分析

目的探讨炎症信号在糖尿病与非糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中的表达变化及其作用。方法制备糖尿病模型,参照longa等方法制成小鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,采用Longa法进行神经功能缺失评分,TTC染色测定梗死体积,Western blotting法检测TLR4/NF-κB蛋白表达。结果糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经功能缺失评分、梗死体积较非糖尿病组明显严重(P<0.05),同时伴有脑组织TLR4/NF-κB蛋白表达上调(P<0.05)。结论糖尿病小鼠局灶性脑缺血-再灌注后TLR4/NF-κB表达增高,且与神经功能缺失一致,提示TLR4/NF-κB对糖尿病性脑梗死后增加了脑组织损伤的易感性。     

血浆粘度与小动脉闭塞型脑梗死的相关性究

目的研究血浆粘度(PV)与急性脑梗死及不同卒中亚型之间的关系。方法收集2013年8月至2014年8月在河北省人民医院院神经内科被诊断为急性脑梗死的住院患者,入选120例,分为大动脉粥样硬化组(n=44)、小动脉闭塞组(n=40)、心源性脑栓塞组(n=36),以血浆粘度作为研究变量。结果分析发现急性脑梗死患者血浆粘度[1.36(1.35~1.38)]和无缺血性卒中患者的血浆粘度[1.32(1.27~1.34)]相比显著增高(P0.05)。小动脉闭塞型卒中患者的血浆粘度[1.42(1.39~1.45)]和大动脉粥样硬化组[1.33(1.31~1.35)]以及心源性脑栓塞组[1.35(1.33~1.37)]相比显著增高(P0.05)。而且血浆粘度的增高与小动脉闭塞型脑梗死的发生密切相关(OR=6.33)。结论急性缺血性卒中患者血浆粘度明显增高且血浆粘度增高与小动脉闭塞型脑梗死密切相关,可能在小动脉闭塞型脑梗死发生和发展中发挥重要作用。     

绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的 探讨绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 将24只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷低剂量组、绞股蓝总苷高剂量组，每组6只。除假手术组外，其余组小鼠采用Longa线栓法阻塞大脑中动脉建立缺血性脑卒中模型。术后2 h,绞股蓝总苷低、高剂量组分别给予绞股蓝总苷100 mg/kg、200 mg/kg腹腔注射，假手术组和缺血性脑卒中组均给予等量生理盐水腹腔注射。术后24 h对各组小鼠进行神经功能缺损评分，使用TTC染色测定各组小鼠脑梗死体积，分别使用Western blot法和qRT-PCR法检测手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷高剂量组小鼠脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果 绞股蓝总苷低剂量组小鼠的神经功能缺损评分与缺血性脑卒中组比较差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死体积占比明显低于缺血性脑卒中组(P<0.05);绞股蓝总苷高剂量组小鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均明显低于缺血性脑卒中组和绞股蓝总苷低剂量组(P均<0.05)。缺血性脑...     

急性运动轴索型神经病患者血清对大鼠脊髓运动神经元凋亡相关蛋白表达的影响

目的 采用蛋白质组学技术研究急性运动轴索型神经病(AMAN)患者血清对大鼠脊髓运动神经元凋亡相关蛋白表达的影响.方法 分别以16例AMAN患者和16名健康献血者的血清对原代培养大鼠脊髓运动神经元进行干预,24 h后行双向凝胶电泳,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定神经元发生变化的蛋白,表达水平上升或下降超过30%的点判定为差异蛋白质点.结果 AMAN患者血清干预与健康献血者血清干预的大鼠脊髓运动神经元比较,有21种差异表达蛋白,其中内质网蛋白29、不均一核糖核蛋白H、蛋白酶体α亚基1、3-磷酸甘油醛脱氢酶、电压门控阴离子选择性通道蛋白1为凋亡相关蛋白.结论 在AMAN患者血清作用下,大鼠脊髓运动神经元的细胞凋亡相关蛋白表达发生了变化.     

蛋白质组学技术鉴定吉兰-巴雷综合征患者血清急性期反应蛋白的表达**☆◆

背景：吉兰-巴雷综合征患者血液中存在与发病有关的抗体、补体和细胞因子,以蛋白质组学技术分离鉴定这些标志蛋白,可为寻找新的药物靶标提供依据。 目的：以蛋白质组技术比较吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。 方法：采集确诊的吉兰-巴雷综合征患者和正常者血清各30例,提取血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图象分析软件Imagemaster 2D分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。 结果与结论：在吉兰-巴雷综合征患者与正常者中24种蛋白质的表达量显著不同,其中α-2-巨球蛋白,血浆铜蓝蛋白,血清淀粉样P物质,丛生蛋白,抗糜蛋白酶,触珠蛋白,血红素蛋白,α-1-抗胰蛋白酶,血清转铁蛋白等9种蛋白质被鉴定为急性期反应蛋白。结果说明吉兰-巴雷综合征患者血清中急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,加深了对吉兰-巴雷综合征发病分子机制的理解。     

舒血宁注射液对缺血性脑卒中患者血液流变学及生化指标的影响

目的探讨舒血宁注射液对缺血性脑卒中患者血管性血友病因子（vWF）、血小板活化因子（PAF）、脂蛋白相关磷脂酸A₂（LpPLA₂）水平的影响。方法选取2014年6月至2015年6月医院收治的缺血性脑卒中患者60例,随机分为对照组和观察组,各30例。两组患者均接受科学的治疗和康复训练,对照组给予阿司匹林,观察组在对照组基础上加用舒血宁注射液,每次2⁴ mL,每日1²次,静脉滴注。两组均连续治疗4周。比较两组治疗后血液流变学指标和生化指标的变化情况,记录两组治疗期间不良事件发生情况。结果观察组颅内出血、症状性颅内出血发生率和死亡率均低于对照组,但组间差异无统计学意义（P>0.05）;观察组发生总不良事件发生率明显低于对照组（P<0.05）;治疗后,观察组神经功能缺损（SSS）评分明显低于对照组（P<0.05）;观察组的血液流变学指标、vWF、PAF、Lp-PLA₂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于同期对照组（P<0.05）;两组患者不良反应发生率无明显差异（P>0.05）,且均未发生血、尿常规肝肾功能和凝血4项异常;1年的随访结果表明,观察组患者的复发率明显低于对照组（P<0.05）。结论舒血宁注射液有改善脑部微循环、阻止颅内动脉血栓的形成,并有抑制vWF,PAF,Lp-PLA₂的表达等作用,值得临床推广。     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响

目的 观察心房肽Ⅲ对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常的影响.方法 离体心脏停灌30 min,造成全心缺血,复灌60 min.设立6个组:正常对照组、缺血再灌注模型对照组、阳性对照组、APⅢ高剂量组、APⅢ中剂量组、APⅢ低剂量组.连续监测心电图,观察心律失常情况.结果 与缺血再灌注模型对照组比较,APⅢ可减少再灌...     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子水平的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响.方法 84例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组;在脑梗死常规治疗的基础上,依达拉奉组加用依达拉奉60 mg/d静脉滴注14 d.治疗前、治疗后14 d及28 d应用改良爱丁堡斯堪的那维亚量表( SSS)对患者进行临床神经功能缺损程度评分;应用酶联免疫吸附测定法检测患者发病3d、7d及14 d血清VEGF及TNF-α水平.结果 两组患者治疗14 d及28 d时SSS评分均较治疗前明显降低(P＜0.05 ～0.01),依达拉奉组各时间点SSS评分明显低于对照组(均P＜0.05).两组血清VEGF及TNF-α水平发病后各时间点较正常值明显增高,发病第7d时明显高于第3d和第14 d(均P＜0.05);依达拉奉组各时间点血清VEGF水平明显低于对照组(均P＜0.01);两组各时间点血清TNF-α水平差异无统计学意义.结论 依达拉奉可明显降低急性脑梗死患者血清VEGF水平,减轻脑梗死后自由基导致的脑损害.     

丹酚酸B对脓毒症小鼠血管平滑肌细胞炎症反应的影响：circACTA2在其中的作用

目的评价丹酚酸B(Sal B)对脓毒症小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)炎症反应的影响及circACTA2在其中的作用。方法在体实验:健康雄性C57BL/6小鼠81只, 6～8周龄, 采用随机数字表法分为3组(n=27):假手术组、脓毒症组和Sal B组。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型。模型制备成功后, Sal B组腹腔注射Sal B 7 mg/kg, 1次/d, 连续2 d。每组随机取20只小鼠用于造模后7 d内测定SBP、DBP、MAP、全血乳酸(Lac)浓度, 记录生存情况。造模后48 h时每组随机取7只小鼠, 取动脉血管组织, 采用免疫荧光染色法测定IL-1β表达, 分别采用Western blot法和qRT-PCR法测定IL-1β、TNF-α、IL-6及其mRNA的表达, 采用qRT-PCR法测定circACTA2的表达。细胞实验:小鼠动脉VSMC培养后, 采用随机数字表法分为6组(n=3):对照组(C组)、LPS组、Sal B组、si-circACTA2+C组、si-circACTA2+LPS组和si-circACTA2+Sal B组。LPS组采用LPS(终浓度1 μg/ml...