小檗碱对癫痫大鼠脑组织P-糖蛋白表达的影响

目的 探讨小檗碱(BBR)对癫痫大鼠脑组织P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法 将44只SD大鼠随机分为假手术组(9只)、癫痫组(9只)和BBR 10 mg/kg(9只)、20 mg/kg(9只)、40 mg/kg组(9只).采用大鼠海马注射海人酸方法制作癫痫模型,各BBR干预组分别于术前48 h、术前24h和术后6h腹腔注射相应剂量BBR.观察各组大鼠癫痫发作潜伏期及发作严重程度.造模24 h后,采用免疫组化方法检测并比较各组大鼠海马CA3区P-gp和核因子-κB(NF-κB) p65的表达水平.结果 BBR 20 mg/kg组[(66.11±5.90) min,(26.67±6.67) min]和40 mg/kg组[(76.33±9.11) min,(42.00±7.73) min]大鼠癫痫发作潜伏期及初次至第6次≥Ⅳ级痫样发作间隔时间均明显长于癫痫组[(41.78±10.45) min,(9.44±4.25)min](均P＜0.05).各组大鼠海马CA3区NF-κB p65和P-gp表达的差异均有统计学意义(H=16.024,H=21.830;均P＜0.01).癫痫组海马CA3区NF-κB p65和P-gp表达显著高于假手术组(均P＜0.05);BBR 20mg/kg和40 mg/kg组表达显著低于癫痫组(均P＜0.05).结论 BBR能够延长癫痫发作潜伏期、降低其严重程度,并抑制癫痫大鼠脑组织NF-κB和P-gp的表达.     

生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元的保护作用。方法经海人酸制备SD大鼠癫癎模型,分别给予生理盐水+正常膳食(C组)、生理盐水+生酮饮食(K组)、海人酸+正常膳食(E组)和海人酸+生酮饮食(EK组),连续观察21 d后记录不同处理组大鼠体重、观察Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作频率和持续时间,并通过HE染色和Nissl染色计数E组和EK组大鼠海马CA3区正常锥体神经元数目。结果 C组和K组大鼠均无癫癎发作,且海马CA3区锥体神经元数目正常。E组和EK组大鼠在观察过程中均出现Ⅳ或Ⅴ级癫癎发作,但EK组大鼠在饲养第21天时与E组相比,癫癎发作频率减少[(17.90±4.12)次对(30.50±4.40)次,P=0.000]、发作持续时间缩短[(212.70±17.75)s对(335.00±14.21)s,P=0.000],差异有统计学意义;EK组海马CA3区正常锥体神经元数目与E组相比增加[(117.67±7.51)个对(71.33±6.11)个,P=0.000],差异亦有统计学意义。结论生酮饮食对海人酸点燃癫癎模型大鼠海马神经元具有保护作用。     

Orexin受体拮抗剂对睡眠剥夺的戊四氮致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响

目的 探讨orexin-1受体(OX1R)和orexin-2受体(OX2R)拮抗剂对睡眠剥夺(SD)的戊四氮(PTZ)致(癎)大鼠癫(癎)发作及脑组织病理学变化的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照(NC)组、PTZ组、SD+ PTZ( SD)组、SD+ PTZ+二甲基亚砜(DMSO)组、SD+ PTZ+ OX1R拮抗剂SB334867(SB)组和SD+ PTZ+ OX2R拮抗剂TCS OX229 (TCS)组.采用改良多平台SD法,SD前及SD 48 h分别给予相应组大鼠侧脑室注射DMSO、SB或TCS.SD 72 h给予各组腹腔注射PTZ 50 mg/kg诱导癫(癎)发作;观察各组大鼠癫(癎)发作的潜伏期、发作等级评分、发作持续时间及死亡率;应用常规染色法观察海马的病理学变化,免疫荧光法(BrdU标记)观察神经细胞增殖的变化.结果 (1)与PTZ组比较,SD组及DMSO组(癎)性发作的潜伏期明显缩短,发作等级评分、持续时间及死亡率明显增加(均P ＜0.001),海马CA3区神经元损害加重,海马齿状回门区和颗粒细胞下层BrdU阳性细胞数显著增多(P＜0.001);SD组与DMSO组间差异无统计学意义.(2)与SD组比较,SB组和TCS组大鼠(癎)性发作的潜伏期明显延长,发作等级评分、持续时间及死亡率明显下降(均P＜0.05),海马CA3区神经元损害明显减轻,齿状回门区和颗粒下层BrdU阳性细胞数减少(均P ＜0.05);TCS组的变化较SB组更显著(P＜0.05 ～0.01).结论 Orexin受体拮抗剂尤其是OX2R拮抗剂可通过减轻海马CA3区神经元的损害和抑制齿状回区细胞增殖减轻SD对PTZ诱导癫(癎)发作的不利影响.     

核因子-κB对癫痫大鼠脑 P-糖蛋白表达的调控作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)对癫痫大鼠脑P-糖蛋白(P-gP)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、癫痫组(EP组,n=14)、NF-κB活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预组(PDTC组,n=14).采用大鼠海马注射海人酸方法制作癫痫模型,PDTC组于癫痫造模前30 min给予腹腔注射PDTC(按体质量150 mg/kg).于造模后24 h处死各组大鼠,采用免疫组织化学方法检测并比较各组大鼠海马CA3区、齿状回、嗅周皮层、杏仁核复合体区P-gp和NF-κB亚基p65(NF-κBp65)表达情况.结果 与假手术组相比,EP组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gP和NF-κBp65表达显著增强(PO.05).结论 抑制NF-κB活化可以降低癫痫相关脑区P-gp过表达,癫痫发作所致脑内P-gp表达上调可能与NF-κB活化有关.     

雌激素和克罗米酚对致癎大鼠海马γ-氨基丁酸免疫反应细胞和GABA_A受体α1亚单位表达的影响

目的了解雌激素和克罗米酚对海人藻酸(KA)致癎大鼠癫癎发作行为学的影响及其影响癫癎活动的部分机制。方法将去势的雌性大鼠添加雌激素(20mg/kg)或添加雌激素和克罗米酚治疗,比较各组大鼠致癎后癫癎发作的行为学变化;并采用间接免疫荧光法检测各组大鼠海马中γ-氨基丁酸(GABA)免疫反应细胞及GABAA受体α1亚单位表达的变化。结果添加雌激素治疗组大鼠癫癎发作的潜伏期和到达4/5级(4级或5级)的时间[分别为(24.63±11.44)min和(41.50±16.22)min]均较去势组[分别为(46.75±14.61)min和(65.13±12.99)min]明显缩短,而同时添加雌激素和克罗米酚治疗组的潜伏期[(43.50±5.75)min]比单纯添加雌激素组明显延长。雌激素组的阳性免疫反应细胞数在大鼠海马的某些区域也较去势组明显减少,克罗米酚组与雌激素组相比则有所增多。结论高水平的雌激素可促进癫癎发作,克罗米酚添加治疗具有一定的抗癫癎作用。这可能与脑内GABA能系统某些功能的改变有关。     

Toll样受体4/核因子-κB信号通路在癫癎持续状态大鼠海马损伤中的作用

目的 通过观察癫疴持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor KB,NF-κB)的表达;并观察应用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)后,对TLR4/NF-κB信号通路及海马损伤的影响,探讨TLR4/NF-κB信号通路在SE后大鼠海马损伤的发生发展过程中的作用.方法 106只SD大鼠随机分为对照组(A组)、SE组(B组)和PDTC干预组(C组),其中B组再随机分为B1～B4组(分别于惊厥后4、24、48和72 h处死),B组和C组采用氯化锂.匹罗卡品法制作大鼠SE模型,C组在大鼠惊厥终止后30 min,给予100 mg/kg PDTC腹腔注射,每天1次,连用3 d.光镜下观察大鼠海马病理学改变;免疫组织化学法检测海马TLR4和NF-κB/p65蛋白的表达变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马TLR4 mRNA表达的动态改变.结果 长程惊厥发作后,脑内神经元损伤存在动态变化,在72 h内随着观察时间的延长,神经元损伤逐渐加重,C组改变较B4组明显减轻.B组各时间点TLR4蛋白的表达(B1组0.1287±0.0260,B2组0.1296±0.0285,B3组0.1330 4-0.0329,B4组0.1604 4-0.0457)均明显高于A组(0.0964±0.0324,t=0.0641～0.3236,P<0.05),并随时间延长明显增高;C组TLR4蛋白表达(0.1271±0.0330)较B4组显著降低(t=-0.0334,P<0.01).B组可见NF-κB/p65蛋白在胞核内有不同程度表达,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);C组与B4组比较,NF-κB/p65蛋白表达水平明显降低(P<0.01).B组各时间点TLR4 mRNA的表达均较A组(0.268±0.072)高(P<0.05),且随时间延长逐步升高,惊厥后72 h达到高峰(1.242±0.100);C组海马TLR4 mRNA的表达(0.984±0.263)明显低于B4组(t=-0.2578,P<0.05).各组TLR4的表达情况与NF-κB/p65一致.结论 ,TLR4及NF-κB/p65在SE后的大鼠海马中表达升高,NF-κB抑制剂PDTC可以下调TLR4的表达,并减轻惊厥后海马病理损伤程度,提示TLR4/NF-κB信号通路在惊厥后海马损伤的发生发展过程中起促进作用.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响

目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马CA1、CA3和DG各区神经元及小胶质细胞的影响。方法 30只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、癫痫组(n=12)及PDTC干预组(n=12)。采用一次性腹腔注射匹鲁卡品(320 mg/kg)诱导大鼠癫痫发作;PDTC干预组分别于注射匹鲁卡品前24 h、20 min腹腔注射PDTC(100 mg/kg);正常对照组注射等量生理盐水。监测大鼠行为学改变;采用Fluoro-Jade C(FJC)染色法检测海马DG、CA1、CA3区退行性改变神经元;免疫组织化学方法检测各组大鼠海马各区小胶质细胞表达情况。结果癫痫组及PDTC干预组各有10只大鼠制模成功。正常对照组大鼠无癫痫发作;癫痫组大鼠平均跌倒次数[(32.30±4.37)次]显著多于PDTC干预组[(17.50±2.37)次](P0.05)。正常对照组大鼠海马各区未见FJC阳性细胞及少量Iba-1标记的小胶质细胞。与癫痫组比较,正常对照组DG、CA1、CA3锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数显著减少(P0.01);PDTC干预组CA1、CA3区FJC阳性细胞数及锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数明显减少(P0.05~0.01)。结论 PDTC可能通过抑制小胶质细胞活性,影响小胶质细胞介导的神经炎症反应,从而对癫痫持续状态所致脑损伤起到保护作用,改善癫痫发作的严重程度。     

海藻氨酸致癫癎状态大鼠海马区神经元损伤与Mg2+作用的研究

目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.     

纳洛酮与舒必利对大鼠脑震荡后空间学习记忆及海马CA3区锥体细胞影响的对照研究

目的 研究比较纳洛酮和舒必利对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力及海马CA3区锥体细胞影响的异同,并对可能发生的机制进行探讨.方法 用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,将32只大鼠随机分为4组:假打击组(6只)、脑震荡组(8只)、脑震荡+纳洛酮治疗组(以下简称纳洛酮治疗组,9只)、脑震荡+舒必利治疗组(以下简称舒必利治疗组,9只).用Morris水迷宫训练方法 ,评价动物的空间学习记忆能力;用Nissl染色对海马CA3区锥体细胞计数;用激光共聚焦显微镜和钙荧光探针flou-3/AM技术,观察海马CA3区锥体细胞内钙离子荧光量值.结果 (1)行为学:打击后第8～13天脑震荡组隐匿平台逃避潜伏期长于假打击组、纳洛酮治疗组、舒必利治疗组(P＜0.01);穿越原平台位置的次数[(2.0±0.8)次/min]少于假打击组[(5.1±0.6)7欠/min]、纳洛酮治疗组[(4.8±1.0)次/min]、舒必利治疗组[(4.6±1.0)次/min],均P＜0.01.(2)海马CA3区锥体细胞计数:假打击组[(62.7±3.4)个]高于脑震荡组[(49.8±1.7)个]、纳洛酮治疗组[(57.3±1.5)个]和舒必利治疗组[(54.8±1.7)个],均P＜0.01;而纳洛酮和舒必利治疗组高于脑震荡组(P＜0.01);纳洛酮治疗组又高于舒必利治疗组(P＜0.01).(3)海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量:脑震荡组[(3.0±0.6)×106]高于假打击组[(1.0±0.3)×106]、纳洛酮治疗组[(0.9±0.4)×106]和舒必利治疗组[(1.1±0.3)×106],均P＜0.01.结论 大鼠脑震荡后学习记忆缺失与海马CA3区锥体细胞数减少有关;纳洛酮和舒必利对这种损害均有保护作用.     

未成熟大鼠癫癎模型血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达变化及意义

目的观察未成熟癫癎大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白(S-100B)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化,探讨其对未成熟脑癫癎发作的意义。方法采用三氟乙醚诱导建立未成熟大鼠癫癎模型,按照随机数字表法随机分为对照组和惊厥组(单次惊厥组和反复惊厥组),酶联免疫吸附试验分别检测大鼠发作第1,2,7和15天时血清NSE、S-100B、GFAP表达变化。结果与对照组相比,单次惊厥组大鼠于惊厥发作第1天血清NSE[(8.57±0.56)μg/L]和S-100B[(0.45±0.06)μg/L]表达水平即升高(均P=0.000),此后逐渐下降至正常水平(均P0.05);反复惊厥组大鼠于惊厥发作第1天时血清NSE[(9.33±0.61)μg/L]和S-100B[(0.78±0.10)μg/L]表达水平即达峰值(均P=0.000),此后逐渐下降,至第7和15天时降至正常水平(均P0.05),血清GFAP表达水平自反复惊厥发作第1天即升高[(0.44±0.05)μg/L,P=0.004],至第7天达峰值水平[(0.63±0.08)μg/L,P=0.000],此后逐渐下降但至第15天仍高于对照组[(0.40±0.05)μg/L,P=0.018]。结论 NSE和S-100B为单次惊厥发作性脑损伤的高敏感性生物学标志物,反复惊厥发作可使脑损伤程度加重,GFAP表达变化不具有脑损伤预测作用。     

Akt1在颞叶癫痫大鼠海马中的表达变化

目的研究颞叶癫癎模型海马区神经元Akt1表达变化,探讨其在癫癎发生发展中的作用。方法采用氯化锂-匹罗卡品方法制备颞叶癫癎大鼠模型,Western blotting检测海马区总蛋白、Quantity one软件行灰度值分析;免疫组织化学染色观察海马各区Akt1蛋白表达变化,计数不同处理组阳性神经元数目。结果 Western blotting检测结果显示,与正常对照组相比,癫癎模型组大鼠于癫癎持续状态发作即刻海马区Akt1蛋白表达升高(t=2.445,P=0.034),并于第30天时达峰值水平(t=1.214,P=0.002),发作后24 h表达水平迅速降低,并低于正常值范围(t=4.294,P=0.000),其余各测量时间点表达无明显改变;与氯化锂组相比,癫癎模型组大鼠于癫癎持续状态后1h海马区Akt1蛋白表达开始降低,24 h降至最低水平(t=4.134,P=0.000),至发作48 h后开始逐渐升高(t=2.481,P=0.002),并于发作第7天时升至氯化锂组水平。免疫组织化学染色显示,癫癎持续状态发作后海马CA3区Akt1蛋白表达阳性神经元数目立即增加,12h达高峰(t=16.586,P=0.000),48 h减少并降至正常值水平(t=0.357,P=0.089),发作后第10天再次增加(t=3.123,P=0.000),于第30天时阳性神经元数目再次达峰值水平(t=18.339,P=0.000),第50天开始恢复至正常值水平(t=3.219,P=0.000);氯化锂组仅海马CA3区Akt1蛋白表达于实验初始(0 h)升高并高于正常对照组(P<0.05),海马CA1和CA2区Akt1蛋白表达变化组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论海马及海马CA3区Akt1蛋白表达均呈现癫癎持续状态后升高、降低、再升高的动态过程,提示可能存在神经元保护作用,对抗细胞凋亡、促进细胞存活。     

海藻氨酸致癫痫状态大鼠海马区神经元损伤与Mg^2＋作用的研究

目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.     

喹啉对癫(癎)大鼠海马神经元连接蛋白36表达的影响

目的:探讨喹啉对癫癎大鼠海马神经元连接蛋白36(Cx36)表达的影响.方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组、癫癎模型组、地西洋治疗组和喹治疗组,每组16只大鼠.采用氯化锂-匹罗卡品诱导制作癫癎大鼠模型,地西泮治疗组子以1mg/kg地西泮治疗,喹啉治疗组予以60mg/kg喹啉治疗.术后分别采用Racine评分和脑电图检查判断癫癎发作情况.分别用免疫荧光染色法、Western blot法检测各组大鼠术后2h、4h时海马神经元Cx36的表达.结果:与正常对照组比较,癫癎模型组和地西泮治疗组大鼠术后2h、4h时海马神经元Cx36表达水平显著升高(均P<0.01).癫癎模型组和地西泮治疗组大鼠术后2h、4h时海马神经元Cx36表达水平比较差异无统计学意义.与癫癎模型组及地西泮治疗组比较,喹啉治疗组大鼠术后2h、4h时海马神经元Cx36表达水平显著降低(均P<0.01).结论:癫癎大鼠海马神经元Cx36表达水平升高,喹啉能抑制这一变化.     

睾酮对戊四氮致(癎)大鼠行为学及脑电图变化的影响

目的 探索睾酮(testosteron,T)在戊四氮致(癎)大鼠癫(癎)发作中的作用.方法 观察正常致(癎)A组、阉割致(癎)B组、阉割后加小剂量睾酮致(癎)C组及阉割后加大剂量睾酮致(癎)D组大鼠行为学及脑电图的变化.结果 行为学:B组的潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P＜0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P＜0 05).B组的重型发作程度亦较A组明显(P＜0.05);脑电图:B组的(癎)波潜伏期较A组、C组及D组明显缩短(P＜0.05),D组的潜伏期较C组明显延长(P＜0.05).B组的(癎)波频度较A组、C组及D组明显增多(P＜0.05).B组的(癎)波总变异(TV)变化百分比较A组、C组及D组明显增大(P＜0.05),D组的TV变化百分比较C组明显减小(P＜0.05).结论 睾酮具有一定的抗(癎)作用,且大剂量更加明显.     

辛醇预处理对红藻氨酸诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 观察缝隙连接阻断剂辛醇预处理对红藻氨酸(KA)诱导的癫(癎)大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 160只雄性SD大鼠随机分为KA组、辛醇组、生理盐水(NS)组和二甲基亚砜(DMSO)组,应用KA右侧杏仁核注射制作癫(癎)大鼠模型;制模前30 min辛醇组腹腔注射辛醇溶液;制模后3h、6h、12 h、24 h和7d应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化染色法分别检测各组大鼠海马CA3区TUNEL和GFAP阳性细胞数.结果 KA组制模后6h海马CA3区有TUNEL阳性细胞表达,并逐渐增多,7d达高峰;辛醇组制模后在6 h～7 d TUNEL阳性细胞数明显少于KA组(均P＜0.01);KA组海马CA3区GFAP阳性细胞数随时间而逐渐增多,各时间点明显多于辛醇组(均P＜0.01).结论 辛醇神经保护作用的机制可能与抑制细胞缝隙连接间通讯,切断凋亡信号传播,以减少神经元凋亡有关.     

戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆改变及海马NR2B表达

目的观察戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆功能变化及海马NMDA2型受体(NR2)B亚单位(NR2B)表达,探讨二者的关系及PTZ致癎大鼠认知障碍发生的分子机制。方法采用戊四氮(PTZ)慢性癫癎(CE)模型,Y-迷宫对两组大鼠进行行为学检测,免疫组织化学方法观察两组大鼠海马CA3区NR2B表达的变化,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马NR2B mRNA的表达。结果癫癎组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA3区NR2B阳性细胞较对照组明显减少(P<0.01),同时伴有海马NR2B mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元NR2B的表达减少有关。     

锂-匹罗卡品致癎大鼠认知功能与海马苔藓纤维发芽和5-HT表达的变化

目的探讨癫癎发作后海马结构和海马5-羟色胺(5-HT)水平的变化,以及与认知功能改变的关系。方法采用锂-匹罗卡品复制大鼠癫癎模型,观察大鼠癫癎发作后大鼠海马组织结构、海马组织中5-HT水平的变化,并用Morris水迷宫观察大鼠认知功能的改变。结果 (1)大鼠癫癎发作后海马Timms染色显示苔藓纤维发芽(MFS)明显,半定量评分显示评分明显增高;(2)癫癎发作后海马5-HT免疫组织化学染色显示海马组织中5-HT神经元数量以及5-HT水平均明显减少;(3)癫癎发作后大鼠认知功能明显受到影响,大鼠寻找目标的潜伏期明显延长、游泳轨迹发生明显变化,以及规定时间内穿越平台次数减少。结论大鼠癫癎发作后认知功能明显下降,其原因可能与海马5-HT神经元数量以及5-HT水平的减少有关;癫癎的发作可能与海马苔藓纤维发芽有关。     

海马硬化致颞叶癫癎的SPECT与MRI研究

目的探讨SPECT脑血流灌注显像结合MRI测量海马体积对海马硬化致颞叶癫癎患者致灶的定位价值。方法采用99Tcm-双半胱乙酯(99Tcm-ECD)SPECT脑血流灌注显像对双侧海马血流灌注进行定性和半定量分析,MRI测量双侧海马体积,分析海马硬化致颞叶癫癎(颞叶癫癎组)患者患侧海马相对脑血流量与相应区域海马体积的相关性。结果颞叶癫癎组患者患侧海马相对脑血流量[(46.04±7.94)ml/(100 g·min)]低于对侧[(54.76±9.62)ml/(100 g·min);t=-2.966,P=0.005]和正常对照者[(64.87±7.28)ml/(100 g·min);t=-4.824,P=0.000],且海马体积[(1.69±0.39)cm3]小于对侧[(2.68±0.41)cm3;t=-7.410,P=0.000]和正常对照者[(3.50±0.39)cm3;t=-16.340,P=0.000]。海马硬化致颞叶癫癎患者患侧海马相对脑血流量与相应区域海马体积呈正相关(r=0.394,P=0.017)。结论海马硬化致颞叶癫癎患者患侧海马相对脑血流量降低、海马体积缩小,二者呈正相关。SPECT脑血流灌注显像结合MRI测量海马体积,可以作为致灶切除术前准确定位的参考依据。     

血管性痴呆大鼠海马区核因子-κB、环氧合酶-2的表达变化

目的 通过检测血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区核因子-κBp65(nuclear factor-κB p65, NF-κBp65)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX、2)的表达,探讨NF -κB和COX-2的损伤作用.方法 28只大鼠随机分为假手术组(SOG)13只和模型组(VD)15只,取海马CA1区为观察部位,HE染色观察锥体细胞的改变,免疫组化检测NF-κBp65、COX-2的表达.结果 与SOG相比,VD大鼠海马CA1区锥体细胞损伤、丧失明显,NF-κBp65、COX-2蛋白增加,差异有统计学意义(P﹤0.01).结论 VD大鼠海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的高表达可能是学习记忆障碍的原因之一.     

S100B蛋白在癫(癎)患儿中的表达及意义

目的 分析S100B蛋白在不同发作类型、持续时间及不同治疗反应的癫(癎)患儿中的表达规律,探索癫(癎)患儿脑损伤的评估指标.方法 将癫(癎)患儿分成未治疗组、控制不良组及控制良好组,测定患儿的血清S100B蛋白浓度.结果 癫(癎)患儿的血清S100B蛋白浓度显著高于健康对照者(P＜0.01),全面性发作组显著高于部分性发作组(P＜0.01),发作持续时间＞5 min组显著高于发作持续时间＜5 min组(P＜0.o1).结论 血清S100B蛋白有可能作为评估癫(癎)患儿脑损伤的指标.