“Y” 形及半 “Y” 形延髓梗死的临床特点及影像学对比分析

摘要： 目的 探讨 “Y” 形及半 “Y” 形延髓梗死患者的临床和影像学特点, 并对两者的临床特点进行对比分析。方法 对我院神经内科收治的11例延髓腹、 中及背三部分 （VMD） 同时发生梗死的延髓内侧梗死 （MMI） 患者进行回顾性分析。结果 11例累及VMD的MMI患者中, 6例发生双侧梗死, 呈 “Y” 形; 单侧梗死者5例, 呈半 “Y” 形。延髓 “Y” 形梗死组常见的症状和体征为饮水呛咳或吞咽困难 （6例）、 头晕或眩晕、 肢体无力、 构音障碍 （5例）、 感觉障碍 （5例）、中枢性呼吸障碍 （3例） 等。延髓半 “Y” 形梗死组常见的症状和体征为头晕或眩晕、 肢体无力、 构音障碍 （4例）、 感觉障碍 （4例） 等, 2组间吞咽困难及呼吸困难发生比例差异明显。“Y” 组和半 “Y” 组梗死存在椎动脉先天变异均较常见, 均为3例。MMI患者除呼吸衰竭者外预后可。结论 延髓 “Y” 形梗死患者出现吞咽困难及呼吸衰竭比例远高于延髓半 “Y” 形梗死患者, 一侧椎优势的椎动脉变异是VMD同时受累的MMI患者的重要解剖基础。     

MiRNA-132上调脑源性神经营养因子表达抑制β-淀粉样蛋白诱导的神经元损伤研究

研究背景脑源性神经营养因子(BDNF)在阿尔茨海默病(AD)发病机制中发挥重要作用,微小RNA-132(mi RNA-132)在神经元呈高表达,可以通过调控靶基因表达参与BDNF介导的神经发育过程。本研究旨在探讨阿尔茨海默病神经元模型中mi RNA-132与BDNF的调控关系和神经保护作用。方法体外培养海马神经元72 h后慢病毒转染mi RNA-132,并于体外培养第7天以β-淀粉样蛋白(Aβ)处理制备阿尔茨海默病神经元模型;实时荧光定量聚合酶链反应观察对照组与AD组mi RNA-132表达差异以及不同处理组BDNF m RNA表达变化,噻唑蓝法观察不同处理方式对细胞活性的影响。结果 (1)AD组海马神经元mi RNA-132(t=13.888,P=0.000)和BDNF m RNA(t=-12.274,P=0.000)表达水平均低于对照组。(2)原代培养的海马神经元经慢病毒转染后倒置相差荧光显微镜可见绿色荧光蛋白,对照组(t=16.135,P=0.000)和AD组(t=8.656,P=0.000)转染过表达mi RNA-132后均能上调BDNFm RNA表达。(3)AD组海马神经元活性降低(t=-6.023,P=0.000),AD组转染mi RNA-132后神经元活性增强(t=3.385,P=0.007),予以外源性BDNF共培养后神经元活性明显改善(t=3.672,P=0.004)。结论阿尔茨海默病神经元模型mi RNA-132和BDNF表达水平均下降,mi RNA-132可上调BDNF表达,提示mi RNA-132和BDNF对阿尔茨海默病神经元模型具有神经保护作用,有望为阿尔茨海默病诊断与治疗提供新的视角。     

低频经颅磁刺激对颞叶癫痫大鼠海马超微结构的影响

目的 低频重复经颅磁刺激（repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS）能否成为治疗癫痫的新手段,其抗癫痫的作用机制到底是什么,是当前神经病学领域亟待解决的问题之一。用电镜从神经元、神经纤维、突触、胶质细胞和毛细血管五个方面观察颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤,研究低频经颅磁刺激（rTMS）对颞叶癫痫海马超微结构的影响。方法 制备氯化锂-匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠模型,应用电镜观察颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤和TMS对颞叶癫痫海马区病理损伤的作用。 结果 颞叶癫痫对海马区超微结构具有明显病理损伤,包括神经元出现凋亡和坏死,核浓缩,染色质聚集,线粒体嵴断裂,神经细胞和胶质细胞突起明显水肿,神经纤维局部髓鞘降解,轴浆内微管、微丝排列紊乱,血管内皮细胞肿胀,胶质细胞损伤。rTMS后海马超微结构明显改善,包括脑组织水肿减轻,凋亡和损伤细胞减少,突触和神经毡病变改善和血管水肿减轻。 结论 TMS可改善颞叶癫痫对海马超微结构的病理损伤,具有神经保护作用。     

银丹心脑通软胶囊联合瑞舒伐他汀钙和硫酸氢氯吡格雷对伴有2型糖尿病急性脑梗死患者血脂、颈动脉粥样硬化斑块及神经功能恢复的影响

目的探讨银丹心脑通软胶囊联合瑞舒伐他汀钙和硫酸氢氯吡格雷对伴有2型糖尿病急性脑梗死患者血脂、颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及神经功能恢复的影响。方法选择2013年5月—2015年1月于天津医院收治的伴有2型糖尿病脑梗死患者150例,经颈动脉彩色超声证实有颈动脉斑块。所选病例随机分为两组,每组75例。两组在基础病治疗基础上,对照组给予瑞舒伐他汀钙片10 mg/d(每日1次)及硫酸氢氯吡格雷75 mg/d(每日1次),口服;治疗组在对照组基础上给予银丹心脑通软胶囊每次3粒(0.4 g/粒),每日3次。两组均进行饮食控制,根据病情给予控制血压、血糖及其他基础疾病药物治疗。检测两组治疗前及治疗12个月后血脂水平;统计两组颈动脉斑块总数、测量斑块内膜-中层厚度(IMT)及判定斑块性质;于治疗前后对两组患者进行神经功能评分及疗效判定;统计两组终点事件发生情况。结果疗程结束后,两组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高,但治疗组LDL-C较对照组明显降低(P0.05);两组颈部IMT较治疗前明显降低,但治疗组斑块面积较对照组明显缩小(P0.05);治疗组的神经功能评分较对照组明显减低(P0.05);治疗组疗效显著优于对照组(P0.01),治疗组药物不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论银丹心脑通软胶囊联合瑞舒伐他汀钙和硫酸氢氯吡格雷治疗伴有2型糖尿病急性脑梗死患者的高脂血症及CAS斑块疗效显著。     

伴有锥体束征的变异型格林-巴利综合征二例分析

格林-巴利综合征(Guillain-Barres syndrome,GBS)是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病,典型临床表现是急性起病的四肢对称性迟缓性瘫痪、肌张力减低、腱反射减弱或消失.在病程中伴有病理征,腱反射活跃或感觉平面等中枢神经系统受累体征的GBS少见.现报告近年来我科收治的2例明确诊断为格林-巴利综合征,在病程中伴有锥体束征或感觉平面受累体征者,并结合国内外文献分析其发病机制.     

let-7e生物学作用的研究进展

let-7e是由22个核苷酸构成的内源性非编码RNA,是let-7miRNA基因家族的一员。最近的miRNA筛查研究发现：let-7e在胚胎干细胞分化、肿瘤的发展过程、神经系统功能和炎症反应等方面可通过调控其mRNA靶基因的表达,发挥极其重要的生物学作用。     

let-7e生物学作用的研究进展

let-7e是由22个核苷酸构成的内源性非编码RNA,是let-7 miRNA基因家族的一员.最近的miRNA筛查研究发现:let-7e在胚胎干细胞分化、肿瘤的发展过程、神经系统功能和炎症反应等方面可通过调控其mRNA靶基因的表达,发挥极其重要的生物学作用.     

Aktl在颞叶癫痫大鼠海马中的表达变化

目的研究颞叶癫痼模型海马区神经元Aktl表达变化,探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法采用氯化锂．匹罗卡品方法制备颞叶癫痴大鼠模型,Westernblotting检测海马区总蛋白、Quantitvone软件行灰度值分析;免疫组织化学染色观察海马各区Aktl蛋白表达变化,计数不同处理组阳性神经元数目。结果Westernblotting检测结果显示,与正常对照组相比,癫痫模型组大鼠于癫痫持续状态发作即刻海马区Aktl蛋白表达升高（t=2．445,P=0．034）,并于第30天时达峰值水平（}=1．214,P=0．002）,发作后24h表达水平迅速降低,并低于正常值范围（t=4．294,P=0．000）,其余各测量时间点表达无明显改变;与氯化锂组相比,癫痼模型组大鼠于癫痫持续状态后1h海马区Aktl蛋白表达开始降低,24h降至最低水平（t：4．134,P=0．000）,至发作48h后开始逐渐升高（t=2．481,P=0．002）,并于发作第7天时升至氯化锂组水平。免疫组织化学染色显示,癫痫持续状态发作后海马CA3区Aktl蛋白表达阳性神经元数目立即增加,12h达高峰（t=16．586,P：0．000）,48h减少并降至正常值水平（t=0．357,P=0．089）,发作后第10天再次增加（t=3．123,P=0．000）,于第30天时阳性神经元数目再次达峰值水平（t=18．339,P=0．000）,第50天开始恢复至正常值水平（t=3．219,P=0．000）;氯化锂组仅海马CA3区Aktl蛋白表达于实验初始（0h）升高并高于正常对照组（P〈0．05）,海马CA1和CA2区Aktl蛋白表达变化组间差异均无统计学意义（P〉O．05）。结论海马及海马CA3区Aktl蛋白表达均呈现癫疝持续状态后升高、降低、再升高的动态过程,提示可能存在神经元保护作用,对抗细胞凋亡、促进细胞存活。     

淡漠起病的低钠血症并发脑梗死一例报告

低钠血症（血清钠＜135 mmol/L）是临床最常见的电解质紊乱之一，常继发于多种疾病，其临床表现常缺乏特异性，严重者可引起脑水肿，出现神经、精神症状，同时研究发现低钠血症与骨折之间也存在相关性。本文总结 1例低钠血症并发脑梗死、骨折病例。