海藻氨酸致癫痫状态大鼠海马区神经元损伤与Mg^2＋作用的研究

目的观察海藻氨酸(KA)诱导的癫癎状态(SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2+的神经保护作用.方法选用成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为KA组、Mg2+组和生理盐水对照组.用KA诱导大鼠SE 3 h,Mg2+组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁100 mg/kg,在癫癎发作终止后72 h将动物处死,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变.结果 KA组大鼠注射KA后(16.1±4.7)min出现癫癎发作,Mg2+组大鼠为(25.4±6.2)min,两组比较差异有显著性(P<0.05).KA组和Mg2+组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元,Mg2+组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组.结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死,而 Mg2+作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用.     

硫酸镁负荷量治疗癫痫持续状态的疗效观察

目的　探讨硫酸镁负荷量治疗全身强直 -阵挛性癫痫持续状态 (GCSE)的疗效。方法　将 44例GCSE患者分为二组 :常规治疗组 2 4例 ,给予地西泮 10～ 2 0 mg缓慢静注等综合治疗 ;硫酸镁组 2 0例 ,在综合治疗基础上 ,用硫酸镁 2 .5 g加入 2 5 %葡萄糖 10 m l缓慢静注后 ,再给予低分子右旋糖酐 5 0 0 m l加硫酸镁10 g静脉滴注。结果　常规治疗组死亡 6例 ,症状控制时间平均为 10 .4小时 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中神经特异性烯醇化酶 (NSE)分别为 2 9.98± 6 .87μg/ L 和 2 6 .6 4± 5 .45 μg/ L,脑脊液 NSE分别为34 .2 0± 7.5 2 μg/ L 和 31.70± 6 .34 μg/ L。硫酸镁组死亡 1例 ,症状平均控制时间为 6 .1小时 ,与常规治疗组比较 P <0 .0 5 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中 NSE分别为 16 .70± 3.2 8μg/ L 和 11.2 4± 5 .72 μg/ L与常规治疗组比较均 P <0 .0 1,脑脊液、NSE分别为 18.6 0± 6 .12 μg/ L 和 13.80± 6 .12 μg/ L 与常规治疗组比较均 P <0 .0 5。结论　硫酸镁负荷量给药治疗 GCSE可显著降低死亡率 ,缩短症状控制时间 ,明显减轻脑损害     

双侧海马同时点燃与单侧海马点燃建立复杂部分性癫痫模型的对照研究

目的　观察双侧海马同时点燃时 ,是因破坏了点燃的拮抗作用而加速达到痫性发作 ,还是因点燃的拮抗作用的增强而延缓达到痫性发作。方法　按照Goddard方法将 2 0只成年Warster兔的双侧海马同时点燃 ,并与单侧海马点燃组作对照。结果　双侧海马同时点燃组 (BK)所有兔在平均 31次刺激后均出现 5期惊厥 ,8只兔显示有自发性痫性放电。在点燃早期 ,后放电 (AD)持续时间突然增加 ,此后逐渐增加。与单侧点燃 (UK)动物相比 ,双侧点燃法能显著提高动物点燃的成功率 (10 0 %对 5 5 % ,P <0 .0 1) ,但也显著减缓了点燃的进程 (31天 / 2 0天 ,P <0 .0 1)。结论　BK方法表现为神经元兴奋和抑制机制都增强。BK对点燃的致痫机制和筛选抗惊厥药物研究提供了一种更先进的复杂部分性癫痫动物模型。     

格林-巴利综合征合并急性播散性脑脊髓炎的发病机制探讨

格林 -巴利综合征 (GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP) ,是以周围神经和神经根病变为主的自身免疫性脱髓鞘疾病。 GBS临床较多见 ,但其合并意识障碍、脑脊髓病变者国内外罕见报道。近 2年来我院收治 3例本病患者 ,现报告如下 ,并结合临床资料及国内外文献将其发病