智能障碍的癫痫患者血清单胺类神经递质的变化及意义

目的：研究智能障碍的癫痫患者血清单胺类神经递质的变化及，临床意义。方法：对78例癫痫患者利用韦氏成人智力量表（WAIS—RC）进行全量表智商（FIQ）测查后，将患者分为智能障碍组和非智能障碍组，对两组基本情况进行差异性分析，采用荧光分光光度计法测定其血清单胺类神经递质多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）和5-羟色胺（5-HT）的含量，并与32名健康对照者（对照组）比较。结果：智能障碍组和非智能障碍组的年龄、职业、文化程度、病程和发作类型构成相比差异均具有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。非智能障碍组和对照组患者血清DA、NE和5-HT的含量差异均无显著性（P〉0．05），智能障碍各组患者血清DA、NE和5-HT的含量均显著低于非智能障碍组（P〈0.01），且随智能障碍加重呈逐渐下降的趋势。结论：癫痫患者智能障碍的发生与血清单胺类神经递质含量降低有关，并且其含量在一定程度上可作为判断癫痫患者智能状况的客观指标。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达及意义

目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF及其受体Flt-1、Flk-1 mRNA在不同时间点的表达及意义。方法线栓法制作大鼠脑缺血不同时点模型，采用RT-PCR方法观察VEGF及其受体Flt-1、Flk-1的表达。结果VEGFmRNA在3h开始表达增强，6h达到高峰，后很快降低至第7天恢复基线水平；Flt-1、Flk-1mRNA在3h表达增强，3d达到高峰后逐渐降低至第7天仍有表达。结论局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导VEGF及其受体的表达。     

当归注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)在不同时间点的表达及当归注射液对其表达的影响.方法线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血损伤组和当归治疗组,采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察VEGF表达变化.结果免疫组织化学显示缺血损伤组和当归治疗组大鼠VEGF蛋白表达均在24 h达到高峰后减弱;RT-PCR显示缺血损伤组VEGF mRNA在3 h开始表达增强,6 h达到高峰,后很快降低,至第7天恢复到基线水平;当归治疗组VEGF mRNA在3 d达到高峰后缓慢降低,至第7天仍有大量表达,且各时间点VEGF的表达比缺血损伤组明显增加.结论当归可促进局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达.     

缺血性脑损伤后血管生成素表达及作用机制的研究进展

血管生成素(angiopoietin，Ang)是一族分泌型的生长因子，该家族主要由Ang-l，Ang-2，Ang-3和Ang-4 14种因子组成。其受体为Tie-1(或Tie)和Tie-2(或TeK)。Ang-1通过使其受体酪氨酸激酶Tie-2磷酸化而发挥作用：抑制内皮细胞凋亡；促进内皮细胞出芽；防渗漏、稳定血管等。Ang-2与Tie-2结合却不能使Tie-2受体激活，从而起到拮抗Ang-1的作用，故Ang-2参与引发血管的重塑和内膜去稳定     

三七总皂甙对脑出血后大鼠脑水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的观察三七总皂甙对脑出血大鼠脑水肿形成及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响。方法Wistar大鼠198只随机分为A、B、C 3个部分,分别检测脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA,每部分又随机分为假手术组,模型组,治疗组,采用干湿重法、免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应技术分别测定脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达。结果治疗组和模型组12 h之后脑含水量增加(P<0.05),1天时脑含水量明显增加(P<0.01),3天时脑含水量达到高峰并持续到5天,在相同的时间点,治疗组脑含水量比模型组明显少(P<0.05);模型组和治疗组12 h之后AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达水平增加(P<0.05),1天时明显升高(P<0.01),3天达到高峰持续至5天,以后逐渐下降,与模型组比较,治疗组大鼠在各时间点AQP4蛋白、AQP4 mRNA均在低水平表达(P<0.05),1-5天表达水平明显下降(P<0.01)。结论三七总皂甙可能通过抑制AQP4的表达减轻脑出血后脑水肿的形成。     

三七总皂苷治疗脑梗死作用机制的网络药理学研究

三七总皂苷（PNS）是从三七中将其主要药理活性成分提纯出来,三七总皂苷近年来在治疗与研究脑梗死方面取得了较佳的效果,而网络药理学是一种网络分析生物系统的新学科,基于系统生物学理论,从生物网络平衡学和系统生物学的角度来对疾病的发生发展过程进行阐释。本文就三七总皂苷治疗脑梗死作用机制的网络药理学进行研究,具有一定的参考价值。     

炎性细胞因子、C反应蛋白在脑外伤性癫痫中的变化及意义

目的 探讨脑外伤性癫痫患者外周血中炎性细胞因子和C反应蛋白(CRP)的变化及意义.方法 选择40例脑外伤性癫痫患者(观察组)及40例正常健康体检者(对照组),分别采集两组第0.5、1、3、5、8、11、14天同时间点的外周血,采用放射免疫法检测血中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,免疫比浊法检测CRP水平.结果 除第14天外,观察组其他时间点伤后外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6和CRP水平均高于对照组(P均＜0.05),于第3～5天达最高峰,第14天基本恢复到正常.在第3天时,观察组重型脑外伤患者的TNF-α、IL-1β和CRP水平高于中型患者(P均＜0.05),且重型早期癫痫发作率高于中型者(P＜0.05).结论 脑外伤性癫痫患者外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6和CRP水平的变化反映了其病情严重程度,并可能参与癫痫的发作.     

老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用

目的 探讨老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用.方法 通过DSA检查确诊颈动脉狭窄的老年脑梗死患者72例作为研究对象(其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例),以非脑血管病健康体检者38例作为对照组,用分光光度计法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸反应物质法分别测定血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,分析对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶、丙二醛之间的关系.结果 脑梗死组患者血清对氧磷酶1活性(95.62±18.26 ku/L)和超氧化物歧化酶含量(69.59±10.56 ku/L)显著低于对照组(分别为168.36±27.82 ku/L和98.34±13.42 ku/L,P<0.01],而丙二醛含量(24.46±5.68nmol/L)显著高于对照组(15.64±8.26 nmol/L,P<0.01).轻度、中度和重度狭窄组患者对氧磷酶1活性(分别为112.48±19.32、98.64±10.84和81.95±13.42 ku/L)、超氧化物歧化酶(分别为80.62±13.26、70.26±14.09和58.82±10.06ku/L)和丙二醛含量(分别为19.52±8.48、23.56±9.81和27.28±9.89nmol/L)差异均有显著性(均P<0.01),并且对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶含量随颈动脉狭窄程度加重,呈逐渐下降的趋势,而丙二醛含量随颈动脉狭窄程度加重呈上升趋势.相关分析表明,对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶含量正相关(r=0.628,P<0.01),而与丙二醛含量负相关(r=－0.541,P<0.01).结论 老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性降低及氧化应激增强,对氧磷酶1活性和氧化应激及其复杂的相互作用参与动脉粥样硬化发生和发展.     

急性白血病患者血栓前状态的研究

目的：观察急性白血病（Acute leukemia,AL）患者血浆血栓前状态分子标志物的变化,为早期发现并积极治疗AL合并血栓提供理论依据。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA法）,检测52例AL患者血浆D-二聚体（D-D）、血管性血友病因子∶抗原（vWF∶Ag）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）;采用自动血液凝血分析仪检测凝血4项,即凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血时间（TT）和纤维蛋白原（Fib）,并与43例健康对照组比较。结果：与对照组比较,AL患者血浆D-D、vWF∶Ag、GMP-140含量明显增高（P〈0.01）,凝血时间延长（P〈0.05）。结论：AL患者存在血栓前状态。     

短暂性脑缺血发作DSA检查及介入治疗分析

目的探讨数字减影血管造影(DSA)在短暂性脑缺血发作(TIA)中的诊断价值和介入治疗效果。方法选择TIA患者48例行DSA检查,观察患者颈总动脉、颈内动脉和椎-基底动脉颅内、颅外血管狭窄的部位、范围、程度及有无粥样硬化斑块,分析TIA与脑血管病变之间的关系,并且给予病因治疗。结果 48例中31例有动脉粥样硬化性狭窄,21例发现有不稳定斑块,其中重度狭窄9例,闭塞2例,颅外动脉狭窄18例,颅内动脉狭窄8例。支架治疗的5例患者及2例侧支循环丰富患者治疗后未再有TIA发作。结论颅内外动脉狭窄和动脉粥样硬化斑块可能是TIA的主要原因,对于TIA患者应及早行DSA检查,查明病因并给予针对病因的治疗,从而避免或减少缺血性脑血管病的发生。