丝切蛋白-1及磷酸甘油酸激酶1在不同放疗敏感性星形胶质细胞瘤中的表达

目的 分析不同放疗敏感性星形胶质细胞瘤蛋白表达特点,筛选与放射耐受关系密切的蛋白质.方法 通过随访胶质瘤切除术后接受三维适型调强放射治疗的患者,按其存活状况及生活质量分为放疗敏感组(7例)和耐受组(8例),病理诊断均为星形胶质细胞瘤(WHOⅡ级).采用二维液相色谱串联质谱法(2D-LC-MS/MS)对入组肿瘤标本进行蛋白组学分析,筛选差异表达蛋白.并对放疗耐受相关蛋白丝切蛋白-1(cofilin-1)及磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)用免疫印记法(Western blot)检测其表达量.结果 2D-LC-MS/MS共鉴定出两组间差异表达蛋白36个,以cofilin-1与PGK1含量最为丰富,在放疗耐受组肿瘤中呈高表达状态.Western blot 检测结果与蛋白组学分析相吻合.结论 放疗后预后不同的同级别星形胶质细胞瘤间蛋白表达差异明显,以cofilin-1及PGK1为代表,可能成为星形胶质细胞瘤放疗耐受的潜在生物标志物.     

下调磷酸甘油酸激酶 1 对胶质瘤 U373 细胞的放疗增敏作用及其机制的研究

目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用Lipofectamine~(TM) 2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0 Gy,处理组为5 Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力; Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin 1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。     

microRNA-424表达与脑胶质瘤级别、预后、化疗敏感性的关系及其机制

目的探讨microRNA-424表达与脑胶质瘤级别、预后、化疗敏感性及IDH1表型、Ki67蛋白表达的关系。方法从中国脑胶质瘤谱图计划(CGGA)中选取198例有临床随访信息的脑胶质瘤患者。比较不同分组患者的microRNA-424表达量,microRNA-424不同表达量患者的生存期及无进展生存期、化疗效果;Ki67蛋白表达量和IDH1表型与microRNA-424表达的关系。结果 microRNA-424表达量与肿瘤级别呈正比。IDH1野生型及Ki67蛋白高表达患者的microRNA-424表达量均升高(均P 0.05)。microRNA-424高表达患者的预后明显比低表达患者差,且脑胶质瘤更容易复发。microRNA-424低表达患者对化疗较敏感,放疗+化疗患者的生存期明显比单纯放疗患者长(P=0.007)。结论 microRNA-424可以作为脑胶质瘤诊断和预测治疗效果及预后的生物标志物。     

ICAM-1、MMP-2在人脑胶质瘤的表达及相关性研究

目的 探讨细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性. 方法 选择郑州大学第五附属医院神经外科自2010年3月20日至2014年5月10日手术切除的胶质瘤组织标本60例,按WHO中枢神经系统肿瘤组织学分级分为Ⅰ～Ⅱ级26例(低度恶性胶质瘤组)、Ⅲ～Ⅳ级34例(高度恶性胶质瘤组),另取同期因脑外伤行内减压术患者的正常脑组织10例作为对照组,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色分别检测胶质瘤正常脑组织标本ICAM-1、MMP-2 mRNA及蛋白的表达. 结果 对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1、MMP-2 mRNA的表达均依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1蛋白表达阳性率依次增高,分别为20％、46.1％、88.2％;MMP-2蛋白表达阳性率依次增高,分别为10％、50％、91.1％,比较差异有统计学意义(P＜0.05);人脑胶质瘤组织ICAM-1 mRNA和MMP-2 mRNA的表达存在正相关关系(r=0.702,P=0.001). 结论 ICAM-1、MMP-2的表达与胶质瘤恶性程度关系密切,随病理级别的增高表达水平增高;二者可能协同参与了胶质瘤中的发生及演变.     

LRIG1、EGFR、E-Cadherin及N-Cadherin在胶质瘤中表达及其临床意义

目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)、表皮生长因子受体(EGFR)、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(均P0.05)。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组(均P0.05)。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关(r=0.56,P0.05)。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化(EMT)促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。     

靶向沉默Wip1基因表达对胶质瘤细胞增殖及放疗敏感性的作用

目的 探讨靶向沉默Wip1基因表达对脑胶质瘤细胞增殖及放疗敏感性的影响。方法 体外培养人胶质瘤细胞株U251,用携带Wip1基因RNA干扰载体的慢病毒感染U251细胞沉默Wip1基因表达,然后对U251胶质瘤细胞进行放疗干预。根据对U251细胞处理方法分为4组:Wip1基因沉默后放疗组（IR+Wip1组）、单纯Wip1基因沉默组（Wip1组）、单纯放疗组（IR组）和NC组（空载体病毒感染U251细胞）。CCK-8法检测细胞的增殖,实时定量PCR检测细胞Chk1、Chk2 mRNA表达,免疫印迹检测细胞Chk1、Chk2蛋白表达。结果 U251细胞慢病毒感染后3~4 d,采用荧光显微镜观察,根据绿色荧光蛋白阳性表达判定感染效率,结果显示感染效率均90％以上。放疗后24、48、72、96、120 h,IR组和Wip1组增殖率均显著低于NC组（P<0.05）,而IR+Wip1组细胞增殖率明显低于IR组和Wip1组（P<0.05）。放疗后24 h,IR+Wip1组Chk1 mRNA表达明显低于Wip1组（P<0.05）,明显高于IR组和NC组（P<0.05）;IR+Wip1组Chk2 mRNA表达明显低于其他3组（P<0.05）。IR+Wip1组Chk1蛋白表达明显低于IR组和NC组（P<0.05）,Chk2蛋白表达低于其他3组（P<0.05）。结论 靶向沉默 Wip1 基因表达可抑制胶质瘤细胞的增殖,并可能通过抑制 Chk1 、 Chk2 的蛋白表达增加胶质瘤细胞对放疗的敏感性。     

人巨细胞病毒IE1-72蛋白在胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)在脑胶质瘤中的表达,为揭示HCMV感染在胶质瘤中的作用提供理论依据。方法采用免疫组化方法检测HCMV立刻早期蛋白1-72(IE1-72)在不同级别脑胶质瘤的表达情况,并分析IE1-72蛋白表达情况和患者预后关系。结果在89例脑胶质瘤组织中,76. 4%细胞核和(或)细胞质中出现HCMV IE1-72蛋白阳性表达,其中75. 0%II级星形细胞瘤、70. 9%III级星形细胞瘤以及84. 6%胶质母细胞瘤组织中出现阳性表达,而在10例对照脑组织标本中没有发现HCMV IE1-72蛋白阳性表达。我们同时发现在不同级别脑胶质瘤中HCMV IE1-72蛋白表达差异性没有统计学意义,HCMV IE1-72蛋白表达水平与胶质瘤患者的PFS无相关性。结论HCMV IE1-72蛋白在脑胶质瘤中高表达,HCMV感染与胶质瘤的发生具有相关性,其发病机制仍需进一步研究。     

肿瘤切除程度及术后放、化疗对脑胶质瘤疗效影响的临床研究

目的探讨肿瘤切除程度的不同及术后不同辅助治疗方法对脑胶质瘤疗效的影响。方法对319例临床资料完整的脑胶质瘤患者进行回顾性研究，分别从肿瘤切除程度及术后辅助治疗方法两个方面探讨对低分级胶质瘤和高分级胶质瘤治疗效果的影响。根据随访结果确定1、3、5年生存率，采用Х^2检验对组间生存率差异进行比较分析。结果低分级胶质瘤患者：肿瘤全切组与未全切组1、3、5年生存率差异无显著性意义；术后早期放疗组较延期放疗组1年生存率差异无显著性意义，3、5年生存率降低。其差异有显著性意义。高分级胶质瘤患者：肿瘤全切组较未全切组1、3、5年生存率高。其差异有显著性意义；术后放、化联合治疗组较单纯放疗组1、3、5年生存率高。其差异有显著性意义。结论手术治疗脑胶质瘤。对于低分级胶质瘤应在保留重要神经功能的前提下切除肿瘤，高分级胶质瘤应尽可能扩大切除；低分级胶质瘤术后应延期行放疗，以肿瘤复发或生长增快时为宜，高分级胶质瘤术后采用放、化联合治疗较单纯放疗更为有效。     

电压-门控钠离子通道亚型nNav1.5在人脑胶质瘤中的表达

目的 研究电压-门控钠离子通道（VGSCs）亚型nNav1.5在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤级别的关系.方法 用免疫荧光技术检测nNav1.5蛋白在胶质瘤U251细胞株中的表达定位;按2007年WHO胶质瘤分级,将胶质瘤标本分为低级别组（WHO Ⅰ-Ⅱ级,29例）和高级别组（WHOⅢ-Ⅳ级,37例）,另外13例对照组织标本来自颅脑损伤内减压手术中切除的脑挫裂伤组织.采用RT-PCR法、免疫组化法和Western Blot法分别检测nNav1.5 mRNA和蛋白在胶质瘤组和对照组的表达情况.结果 nNav1.5主要在胶质瘤细胞核内表达,nNav1.5 mRNA和蛋白在胶质瘤组织和对照组织中均有表达,但其在胶质瘤中表达水平均显著升高（P＜0.05）,在高级别胶质瘤组的表达量亦高于低级别胶质瘤组,各组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 nNav1.5在人脑胶质瘤中表达上调并与肿瘤的恶性程度呈正相关,nNav1.5有可能是胶质瘤恶性增殖的一个调控因子,有望成为胶质瘤的一个新标记物和治疗的新靶点.     

Smad2基因在人脑胶质瘤的表达及其临床意义

目的 探讨Smad2基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况,与细胞增殖指数Ki-67及患者生存期的关系.方法 对80例人脑胶质瘤组织标本,用免疫组化SP法检测Smad2、Ki -67的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法( RT - PCR)测定Smad2 mRNA的转录水平.Smad2蛋白表达情况与患者生存期的关系用Kaplan -Meier生存曲线表示,并采用log - rank方法分析.结果 (1) Smad2蛋白在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中表达水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)明显增高(P ＜0.001).(2)Smad2 mRNA在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中转录水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)增高(P＜0.05).(3)Smad2蛋白阳性表达与Ki -67阳性表达呈正相关(r=0.812,P＜0.001).(4)将所有患者分为Smad2高表达组和低表达组,两组间生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Smad2的转录和蛋白表达水平在恶性胶质瘤中显著增高,检测Smad2表达水平有利于脑胶质瘤的恶性程度判断及对患者预后的评估.     

脑胶质瘤组织SNAT1蛋白表达及其意义

目的探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1(human sodium coupled neutral amino acid transporter 1,SNAT1)在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数,预后的关系。方法用免疫组织化学法,蛋白质印迹法观察89例胶质瘤患者的胶质瘤组织和瘤周组织中的SNAT1的表达与分布,其中低级别胶质瘤55例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ)34例,采用两独立样本t检验分析蛋白质印迹中SNAT1的表达,采用单因素χ~2检验分析SNAT1的表达与临床病理参数间的关系,采用Kaplan-Meier法观察SNAT1的不同表达对患者预后的影响,并建立Cox回归模型。结果胶质瘤组织中SNAT1的表达明显高于瘤周组织(t=-9.803,P=0.001),高病理级别组织中SNAT1的表达明显高于低病理级别胶质瘤组织(t=-6.682,P=0.003);SNAT1的表达与胶质瘤直径,病理级别有关(χ~2=4.963,8.527,P0.05);Cox回归模型显示肿瘤病理级别,SNAT1蛋白不同表达为影响胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SNAT1蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后密切相关,有望成为判断胶质瘤生物学特征及评价患者预后的分子新靶点。     

173例胶质瘤预后的影响因素分析

目的 探讨影响胶质瘤预后的相关因素。方法 对2000年1月至2009年12月在中山大学肿瘤防治中心首次手术病理确诊为胶质瘤的临床资料进行回顾性分析,并排除因非肿瘤因素死亡患者,采用Kaplan-Meier法进行生存率估计及Cox比例风险回归模型进行预后多因素分析。结果 本组纳入胶质瘤173例,其中WHO Ⅰ级10例,Ⅱ级61例,Ⅲ级53例,Ⅳ级49例;98例术后接受放疗[高级别胶质瘤（WHOⅢ~Ⅳ级）61例,低级别胶质瘤（WHO Ⅰ~Ⅱ级）37例];60例术后接受化疗（高级别胶质瘤46例,低级别胶质瘤14例）。本组患者1、3、5年总体生存率分别为74.0%、42.2%、32.4%;WHO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的 5年生存率分别为80.0%、52.5%、24.5%、6.1%。分层分析显示术后辅助放化疗显著影响高级别胶质瘤生存率（P <0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果 显示,年龄>40岁（RR=1.603;P=0.019）、WHO Ⅲ~Ⅳ分级（RR=2.311;P <0.001）、肿瘤未全切（RR=2.108;P <0.001）、术后未放疗（RR=1.652;P=0.008）是影响胶质瘤总体生存率的独立危险因素。结论 本组病例的分析结果 提示,发病年龄≤40岁、WHO级别低、肿瘤全切的胶质瘤患者预后好;术后进行放疗可以提高胶质瘤的疗效。     

恶性脑胶质瘤中EphA2、EphrinA1表达与预后的关系

目的 检测受体酪氨酸激酶EphA2和其配体EphrinA1在恶性脑胶质瘤中的表达,并探讨其与患者预后的关系.方法 选取68例原发性恶性脑胶质瘤(Ⅲ或Ⅳ级)入组,患者在手术全切除肿瘤的基础上接受规范的放化疗,并行长期随访.免疫组化SABC法检测肿瘤标本中EphA2、EphrinA1的表达水平,并结合患者的随访资料进行统计学分析.结果 68例标本中,52例EphA2表达阳性,28例EphrinA1表达阳性;EphA2和EphrinA1的表达水平与肿瘤病理分级相关,Ⅲ级肿瘤的EphA2表达水平低于Ⅳ级肿瘤,而Ⅲ级肿瘤的EphrinA1表达水平高于Ⅳ级肿瘤.肿瘤标本呈EphA2阴性、弱阳性表达的患者预后显著优于EphA2中度阳性、强阳性表达的患者,EphrinA1表达水平不同的患者预后差异无统计学意义,EphA2阳性/EphrinA1阴性表达的患者预后显著差于EphA2阳性/EphrinA1阳性,EphA2阴性/EphrinA1阳性和EphA2阴性/EphrinA1阴性表达的患者.结论 EphA2是恶性脑胶质瘤的预后相关因子,同时检测EphA2和EphrinA1的表达对于评估恶性胶质瘤患者的预后具有重要意义.

Abstract：

Objective Malignant gliomas display over- expression of the receptor tyrosine kinase EphA2.However,expression levels of the EphA2 ligand,EphrinA1,have not been fully elucidated.This study aims to determine the expression of EphA2/EphrinA1 in detail,and further detect the predictive roles of EphA2 /EphrinA1 for prognosis of malignant glioma patients.Method Sixty- eight patients with primary gliomas (grade Ⅲ or Ⅳ) were included in this study.The expression of EphA2 and EphrinA1 in tumors was assessed by immunohistochemistry and was statistically analyzed in combination with the follow- up data of patients.Methods of 68 cases,52 cases were EphA2- positive and 28 were EphrinA1- positive.The increased EphA2 expression was associated with higher grade histology and poor patient prognosis.On contrary to this,the increased EphrinA1 expression was associated with lower grade histology,but not associated with poor patient prognosis.Moreover,patients with tumors positive for EphA2 and negative for EphrinA1 had significantly shorter overall survival than patients with tumors positive for both EphA2 and EphrinA1,negative for both EphA2 and EphrinA1,or negative for EphA2 and positive for EphrinA1.Conclusion These data indicate that altered expression of EphA2 and EphrinA1 may correlate with prognosis of malignant glioma patients.     

血清TGF-β、VTN水平与成人脑胶质瘤病理分级及预后的关系

目的 探讨外周血转化生长因子-β（TGF-β）、玻连蛋白（VTN）水平与成人脑胶质瘤病理分级及预后的关系。方法 选取2015年1月至2016年1月手术治疗的胶质瘤98例（高级别53例，低级别45例）和同期健康体检者50例（对照组）为研究对象，术前1 d、术后 7 d检测血清TGF-β、VTN水平。术后随访3年。结果 术前1 d胶质瘤病人血清TGF-β、VTN水平均显著高于对照组（P<0.05），而且术前1 d血清TGF-β（r=0.734，P<0.05）、VTN（r=0.717，P<0.05）水平与胶质瘤病理分级呈正相关。术后3年，98例胶质瘤中，死亡69例，存活29例；存活病人术前血清TGF-β、VTN水平均显著低于死亡病人（P<0.05）；ROC曲线分析结果显示术前1 d血清TGF-β、VTN水平预测术后3年病人死亡风险的最佳截断值分别为350.39 pg/ml、86.12 μg/ml。结论 胶质瘤病人血清TGF-β、VTN水平与肿瘤病理分级正相关，而且血清TGF-β、VTN水平升高提示病人预后不良。     

lncRNA RGMB-AS1在脑胶质瘤预后评估中的价值

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）RGMB-AS1在脑胶质瘤病人预后评估中的作用。方法 选取2014年9月~2017年6月经术后病理检查证实的脑胶质瘤140例（低级别64例，高级别76例），另选取颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织25例为对照。实时荧光定量PCR法检测lncRNA RGMB-AS1的表达水平，以RGMB-AS1表达量的中位数为截断值，分为高表达组和低表达组。用Kaplan-Meier法比较总体生存期（OS）和无进展生存期（PFS），用Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人预后的因素。结果 140例胶质瘤中，lncRNA RGMB-AS1高表达70例，低表达70例。胶质瘤组织lncRNA RGMB-AS1的相对表达量明显高于对照组（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示年龄≥50岁、术前KPS评分<80分、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA RGMB-AS1高表达是胶质瘤病人PFS和OS的独立影响因素（P<0.05）。lncRNA RGMB-AS1高表达胶质瘤病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。无论是高级别胶质瘤，还是低级别胶质瘤，lncRNA RGMB-AS1高表达病人PFS和OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。结论 lncRNA RGMB-AS1表达水平与脑胶质瘤病例级别呈正相关，lncRNA RGMB-AS1高表达脑胶质瘤病人生存期较低表达病人明显缩短。这提示lncRNA RGMB-AS1表达水平可作为脑胶质瘤病人预后评估指标。     

脑胶质瘤术后间质化疗联合间质放疗及其预后影响因素分析

目的探讨脑胶质瘤术后应用间质化疗联合间质放疗（ICIR）治疗的可行性和有效性，并进一步分析预后影响因素。方法回顾性分析196例脑胶质瘤患者的临床资料。其中68例，术后应用盐酸尼莫司汀（ACNU）行间质化疗，联合^125I行ICIR。另128术后行系统化疗＋颅外放疗（SCR）。统计分析病人的生存曲线和生存率，单因素和多因素分析采用Cox比例风险模型和逐步回归分析。结果ICIR病例与SCR病例的1、2、5年生存率分别为95．6％、79．4％、27．9％和82.3％、68．7％、20．3％；ICIR和SCR病例中位生存期分别为89．6周和56．6周；ICIR和SCR病例KPS预后计分分别为（85．3±5．7）分和（63．6±4．2）分。两者疗效比较有显著差异性（P〈0．05）。患者的年龄、KPS评分、肿瘤病理分级、肿瘤明显强化与否以及ICIR治疗是影响预后的独立因素。结论ICIR治疗脑胶质瘤具有明显的疗效。年龄〈40岁、KPS评分≥70、Kernohan分级I-Ⅱ级和无明显强化以及ICIR治疗是影响脑胶质瘤良好预后的因素。     

规范治疗与脑胶质瘤患者的预后

目的探讨规范治疗对改善脑胶质瘤患者预后的重要意义。方法收集自2000年1月至2006年3月在我院治疗的有完整病案记录、随访资料和明确病理诊断的149例脑胶质瘤患者的资料。参照2005年美国National Comprehensive Cancer Network的诊疗规范，以及中山大学肿瘤防治中心脑胶质瘤单病种诊疗指引，将149例胶质瘤患者按照治疗情况分为规范治疗与不规范治疗两组，并对患者术后的生存状况及功能情况进行评估。结果低级别胶质瘤患者的中位生存时间规范治疗组为85个月和不规范治疗组为42个月，高级别胶质瘤患者规范治疗组为51个月，不规范治疗组为23个月，两组相较，均差异显著（P〈0．01）。低级别胶质瘤患者无疾病进展生存时间规范治疗组为66个月，不规范治疗组为33个月；高级别胶质瘤患者规范治疗组为32个月，不规范治疗组为13个月，两组相较，均差异显著（P〈0.01）。规范治疗组高、低级别胶质瘤患者的一年、两年及五年生存率均高于不规范治疗组（P〈0．05）。治疗后规范治疗组患者KPS功能评分显著高于不规范治疗组（P〈0．01）。结论规范治疗能明显改善脑胶质瘤患者预后，延长其生存时间，提高其生活质量，所以在神经肿瘤医生中强调对胶质瘤的规范治疗十分迫切。     

视交叉-下丘脑胶质瘤的临床诊治分析

目的探讨视交叉-下丘脑胶质瘤的临床特点及其诊治。方法回顾分析2001年6月至2007年6月我科收治的18例视交叉-下丘脑胶质瘤的临床表现、影像学特征及手术治疗情况。结果18例视交叉-下丘脑胶质瘤患者中，2～23岁16例，32岁和49岁各1例；2例患者伴发神经纤维瘤病Ⅰ型。常见首发症状为头痛。肿瘤次全切除1例，大部分切除13例，部分切除2例，仅活检2例。星形细胞瘤Ⅰ级16例，Ⅱ级2例。术后均辅以放疗和，或化疗。12例随访1～5年，存活9例，死亡3例。结论视交叉一下丘脑胶质瘤需与颅咽管瘤鉴别。手术以改善症状、明确诊断为目的。采取手术、放疗及化疗的综合治疗，患者预后较佳。     

脑胶质瘤FBLIM1的表达及临床意义

目的 探讨FBLIM1在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用R软件分析UCSC数据库中癌症基因组图谱联合基因型组织表达数据集（TCGA、TARGET、GTEx）中的662例胶质瘤和1 157例正常脑组织的FBLIM1表达水平。利用TCGA数据库698例胶质瘤mRNA-seq及临床数据分析FBLIM1表达与胶质瘤临床特征的关系,用Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素,采用Kaplan-Meier法分析TCGA数据库及中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）数据库共计1 975例胶质瘤的FBLIM1表达与生存预后的关系。结果 胶质瘤FBLIM1表达水平较正常脑组织明显增高（P<0.05）,且肿瘤WHO分级越高,FBLIM1表达水平越高（P<0.05）;胶质瘤FBLIM1表达与IDH基因状态、1p/19q联合缺失、WHO分级及病人年龄显著相关（P<0.05）;FBLIM1过表达为胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（OR=1.444;95% CI 1.032~2.020;P<0.05）;生存曲线分析显示FBLIM1高表达的胶质瘤病人中位总生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤FBLIM1呈高表达,与病人生存预后不良相关。     

手术联合间质内放疗治疗复发性脑胶质细胞瘤

目的总结和分析利用手术联合肿瘤间质内放疗治疗复发性脑胶质细胞瘤的疗效。方法我科收治56例复发性脑胶质细胞瘤患者,手术切除肿瘤并埋放改良型Ommaya放疗囊,术后定期给予肿瘤近距离131I放疗。术后随诊1年以上并定期复查增强MRI。结果根据随访结果,6个月和1年治疗有效率分别为89.3%和75.0%。治疗6个月后患者Karnofsky评分有明显提高（t=5.257,P〈0.05）;治疗1年后有所下降,但与术前相比无统计学意义（t=0.562,P〉0.05）。结论复发性脑胶质细胞瘤恶性程度高,单一治疗效果差。手术联合肿瘤近距离放疗能有效提高患者生存质量,延长其生命。