TM4SF1与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性

目的 探讨跨膜四蛋白超家族成员1（TM4SF1）与脑胶质瘤病理分级及预后的相关性。方法 应用生信分析方法,计算机检索TCGA数据库,采用GEPIA分析TM4SF1表达胶质瘤病理分级及生存预后的关系。收集2014年3月至2017年4月手术切除的脑胶质瘤83例[低级别胶质瘤（LGG）35例和高级别胶质瘤（HGG）48例]和23例颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织为对照,采用免疫组化染色法检测组织TM4SF1表达情况,术后随访4年,记录无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。结果 生信分析显示:胶质瘤组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于正常脑组织（P<0.05）;而且,HGG组织TM4SF1 mRNA表达量明显高于LGG组织（P<0.05）。TM4SF1高表达HGG病人OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）;TM4SF1高表达LGG病人PFS、OS较低表达病人均明显缩短（P<0.05）。临床病例分析显示:胶质瘤TM4SF1高表达率[50.60%（42/83）]明显高于非肿瘤脑组织[13.04%（3/23）;P<0.01];HGG组织TM4SF1高表达率[60.42%（29/48）]明显高于LGG组织[37.14%（13/35）;P<0.05];多因素Cox比例回归风险模型分析显示,TM4SF1高表达是胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,TM4SF1 高表达病人中位PFS和OS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 脑胶质瘤TM4SF1呈高表达,与肿瘤病理分级、不良生存预后有关。     

胶质瘤组织TMEM168的表达与病人预后的关系

目的 探讨跨膜蛋白（TMEM）168在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2014年6月至2016年9月手术切除的符合标准的脑胶质瘤140例和颅脑损伤内减压术中切取的非肿瘤脑组织50例为对照,免疫组化染色检测TMEM168的表达。胶质瘤病人随访截止2021年10月,记录总生存期（OS）及无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织TMEM168高表达率[70.71%（99/140）]明显高于对照组[22.00%（11/50）;P<0.05]。高级别胶质瘤组织TMEM168高表达率[81.58%（62/76）]明显高于低级别胶质瘤组织[57.81%（37/64）;P<0.05]。140例胶质瘤术后随访3~60个月,死亡46例,复发87例。多因素Cox回归分析显示,TMEM168高表达是胶质瘤病人OS和PFS不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,TMEM168高表达胶质瘤病人中位OS、PFS较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤组织TMEM168呈高表达,与胶质瘤病人不良生存预后有关。     

HOXC10在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨同源框C10（HOXC10）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 选取2013年6月至2018年4月手术切除的胶质瘤组织106例和2018年4月至2019年6月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织30例，SP法免疫组织化学染色检测HOXC10的表达水平。Cox比例回归风险模型分析总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。生存曲线分析HOXC10表达水平与OS和PFS的关系。结果 高级别胶质瘤组织HOXC10表达水平明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001），而低级别胶质瘤组织又明显高于正常脑组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和HOXC10高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。HOXC10高表达组病人中位OS为38个月（四分位间距28~42个月），中位PFS为26个月（四分位间距22~45个月）；HOXC10低表达组中位OS为47个月（四分位间距36~54个月），中位PFS为48个月（四分位间距44~53个月）。HOXC10低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织HOXC10表达水平明显增高，与不良生存预后和肿瘤进展有关     

lncRNA SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG16在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 实时荧光定量PCR检测104例2013年9月至2015年1月本院病理科冻存的胶质瘤组织和2018年4月至2019年1月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织lncRNA SNHG16的相对表达量。以SNHG16表达量的中位数为截断值，将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。随访截止时间为2019年6月，记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于正常脑组织（P<0.001）；高级别胶质瘤组织SNHG16相对表达量明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.001）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，SNHG16高表达是胶质瘤病人OS和PFS缩短的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示高表达组OS（中位数25个月，四分位数18~34个月）和PFS（中位数15个月，四分位数9~18个月）较低表达组（OS中位数35个月，四分位数20~42个月；PFS中位数19个月，四分位数12~20个月）明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤SNHG16呈高表达，与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

CDCA7L在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨细胞分裂周期相关7样蛋白（CDCA7L）在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年1月至2013年5月手术切除的112例胶质瘤组织和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的45例正常脑组织中CDCA7L的表达水平，根据染色情况将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。胶质瘤病人随访截止2019年6月，记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织CDCA7L高表达率（66.96%，75/112）明显高于正常脑组织（17.78%，8/45；P<0.05）。高级别胶质瘤组织CDCA7L高表达率（79.41%，54/68）明显高于低级别胶质瘤（47.73%，21/44；P<0.05）。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示，CDCA7L高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，高表达组中位OS（21个月，四分位区间16~41个月）和中位PFS（18个月，四分位区间13~38个月）均明显低于低表达组[分别为60个月（48~65个月）和45个月（41~52个月）；P<0.05]。结论 胶质瘤组织CDCA7L呈高表达，而且与胶质瘤不良生存预后和肿瘤进展有关。     

RSF-1在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨染色质重塑因子1（RSF-1）在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2010年1月~2013年4月手术切除的121例胶质瘤组织和2017年6月~2018年9月颅脑损伤内减压术中切取的50例正常脑组织RSF-1的表达水平。胶质瘤病人随访时间截止至2019年4月。多因素Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人生存预后的因素。结果 免疫组化染色结果显示胶质瘤组织RSF-1高表达率（66.12%，80/121）明显高于正常脑组织（0%；P<0.001）。免疫印迹法检测结果显示，胶质瘤组织RSF-1蛋白表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05），而且，随胶质瘤级别增高，RSF-1蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和RSF-1高表达是胶质瘤病人总生存期和无进展生存期缩短的独立影响因素（P<0.05）。RSF-1高表达病人总体生存期[中位数（M）:13个月；四分位间距（IQR）:11~26个月]较低表达者（M:26个月；IQR:20~36个月）明显缩短（P<0.05）。 RSF-1高表达病人无进展生存期（M:11个月；IQR:7~23个月）较低表达者（M:21个月；IQR:16~28个月）明显缩短（P<0.05）。结论 RSF-1高表达可能预示着胶质瘤病人的不良生存预后     

Ddx5 和 Ddx17在人脑胶质瘤中的表达及其与病人生存期的关系

目的 探讨Ddx5 和 Ddx17在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存期的关系。方法 收集2013年1月至2016年6月手术切除的胶质瘤组织120例和颅脑损伤内减压术中切取正常脑组织50例（对照组），采用免疫组化法检测Ddx5 和 Ddx17的表达水平，根据染色评分分为高表达和低表达。采用多因素Cox比例风险模型分析胶质瘤病人生存预后的影响因素。结果 胶质瘤组织Ddx5（70.00%，84/120）和Ddx17（65.83%，79/120）高表达率均明显高于正常脑组织[分别为28.00%（14/50）、38.00%（19/50）；P<0.05]。多因素Cox比例风险模型分析结果显示Ddx5和Ddx17高表达是胶质瘤病人无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）较短的独立影响因素（P<0.05）。与低表达组比较，Ddx5和Ddx17高表达组病人PFS和OS均明显缩短（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤Ddx5和Ddx17呈高表达，二者均与胶质瘤病人的不良预后有关     

STRAP在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白（STRAP）的表达变化及临床意义。方法 选取2013年6月至2016年9月手术切除的胶质瘤组织160例，术前均未接受过放化疗或免疫治疗；另选取2018年6月~2019年3月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织40例为对照。采用免疫组化法检测STRAP的表达水平。随访时间截止至2018年10月，采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人生存期的影响因素。结果 胶质瘤组织STRAP表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05），而且随胶质瘤分级增高，STRAP表达水平明显增高（P<0.05）。160例随访3~60个月，随访期间死亡48例，复发98例。OS在3~58个月，中位OS为43个月（四分间距在36~51个月）。PFS在2~60个月，中位PFS为32个月（四分间距在18~40个月）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示，年龄≥55岁、术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、STRAP高表达是胶质瘤病人无进展生存期（FPS）和总体生存期（OS）较短的独立影响因素（P<0.05）。与低表达组相比，高表达组胶质瘤病人的PFS和OS明显较短（P<0.05）。结论 STRAP高表达与胶质瘤病人不良生存预后有关，这提示其可能成为胶质瘤的分子标志物     

lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤的表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）NEAT1在人脑胶质瘤中的表达水平及其临床意义。方法 收集武汉大学人民医院神经外科2008年4月到2013年4月收治的65例脑胶质瘤标本及同期因颅脑手术切除的正常脑组织27例。65例胶质瘤中,WHO Ⅰ~Ⅱ级26例,Ⅲ~Ⅳ级39例。根据胶质瘤组织lncRNA NEAT1表达水平,将65例胶质瘤分成lncRNA NEAT1高表达组（n=38）和低表达组（n=27）。应用RT-PCR检测lncRNA NEAT1的表达水平,用Kaplan-Meier法进行生存分析,用多因素Cox比例风险回归模型分析lncRNA NEAT1的表达水平与病人预后关系。结果 胶质瘤组织lncRNA NEAT1的表达水平（2.893±0.296）显著高于正常人脑组织（1.000±0.297;P=0.001）。WHO Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤lncRNA NEAT1的表达水平（2.160±0.270）显著低于WHO Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤（3.627±0.312;P=0.005）。lncRNA NEAT1高表达组病人术后生存期明显缩短（P=0.033）,术后5年累积生存率显著低于lncRNA NEAT1低表达组（P=0.033）。lncRNA NEAT1表达水平高、病理级别高、KPS评分<80分以及复发时间<3个月是影响胶质瘤病人术后预后的独立危险因素（P<0.05）。结论 lncRNA NEAT1在人脑胶质瘤组织中表达水平明显增高,其表达水平与胶质瘤病人预后显著相关。     

环状RNA circ-0014359在胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨环状RNA circ-0014359（简称circ-0014359）在胶质瘤组织中的表达及意义。方法 实时定量PCR法检测118例胶质瘤组织和60例正常脑组织circ-0014359的表达水平。以circ-0014359表达量中位数为截断值，分为高表达和低表达。随访结束时间为2019年6月，总生存期（OS）为术后第1天至死亡或最后一次随访，无进展生存期（PFS）为术后至第一次发生疾病进展或任何原因死亡的时间。结果 胶质瘤组织circ-0014359表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）。随胶质瘤病理级别增高，circ-0014359表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，circ-0014359高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，高表达组OS和PFS[分别为（25.31±8.03）个月和（15.22±3.13）个月]明显低于低表达组[分别为（35.19±7.03）个月和（19.32±2.84）个月；P<0.05]。结论 胶质瘤组织circ-0014359呈高表达，并且与不良预后有关。     

ERH在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨未成熟同源蛋白增强子（ERH）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年5月至2017年5月手术切除的121例胶质瘤组织和2012年5月~2017年5月颅脑损伤内减压术中切除的40例正常脑组织中ERH的表达水平。根据染色结果将胶质瘤分为高表达组和低表达组。采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的影响因素。结果 正常脑组织ERH高表达率（15.00%，6/40）明显低于胶质瘤组织（61.16%，74/121；P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示，WHO分级Ⅲ~Ⅳ级和ERH高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示低表达组OS和PFS均明显高于高表达组（P<0.05）。结论 ERH在胶质瘤组织中高表达，并且与病人不良生存预后和肿瘤进展有关。     

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因7（SNHG7）与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例（术后随访截止2020年4月）和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组（P<0.05）;多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素（P<0.05）;生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短（P<0.05）。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用（P<0.05）。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。     

胶质母细胞瘤PPFIBP1的表达及其临床意义

目的 探讨PPFIA结合蛋白1（PPFIBP1）在胶质母细胞瘤中的表达及其与病人生存预后的关系。方法 选取2011年6月至2018年6月手术切除的胶质母细胞瘤116例,另选取颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织68例为对照,用免疫组化染色法检测PPFIBP1的表达。随访截止2021年6月,记录总生存期和无进展生存期。结果 胶质母细胞瘤组织PPFIBP1高表达率[67.24%（78/116）]明显高于对照组[17.65%（12/68）;P<0.05]。多因素Cox回归分析显示,PPFIBP1高表达是胶质母细胞瘤病人总体生存预后和无进展生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,PPFIBP1高表达组中位总体生存期和中位无进展生存期较低表达组均明显缩短（P<0.05）。结论 PPFIBP1在胶质母细胞瘤中呈高表达,与病人不良生存预后有关。