高龄抑郁症患者血清BDNF、SP、IL-18表达水平分析

目的研究高龄抑郁症患者血清BDNF、SP、IL-18表达水平及临床意义。方法选择2016年7月～2018年1月在本院就诊的128例高龄抑郁症患者作为研究对象,根据抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)评分将其分为轻度抑郁组(40例)、中度抑郁组(45例)、重度抑郁组(43例);另选择40例体检健康者作为对照组。比较四组的血清BDNF、SP、IL-18水平和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、生活质量量表(WHOQOL-BREF)。结果对照组的血清DBNF水平显著高于中度、重度抑郁组,SP、IL-18水平显著低于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05);对照组与轻度抑郁组的血清DBNF水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。对照组的HAMD、HAMA评分显著低于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05)。对照组的WHOQOL-BREF总分显著高于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血清BDNF、SP、IL-18水平对预测高龄患者抑郁症程度可能有一定的临床价值。     

抑郁症严重程度与认知功能及事件相关电位的相关性分析

目的 探讨抑郁症严重程度与患者认知功能及事件相关电位(ERP-P300)的相关性.方法 选择本院2018年2月～2020年2月期间收治的84例抑郁症患者作为研究对象,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分分为重度组(28例)和轻中度组(56例);同时选择一般资料相匹配的40例健康人群设为对照组.采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评估患者认知功能,采用Viking Quest 4通道肌电诱发电位仪评估患者ERP-P300,采用Pearson相关分析法分析各指标间的相关性.结果 (1)重度和轻中度组的HAMD评分高于对照组(P＜0.05);重度和轻中度组的RBANS各项评分(即刻记忆、视觉广度、语言功能、注意、延时记忆评分)和总分低于对照组,且重度组的评分低于轻中度组(P＜0.05).(2)重度和轻中度组P3a、P3b、N2的潜伏期高于对照组,且重度组的潜伏期高于轻中度组(P＜0.05);重度和轻中度组P3a、P3b、N2的波幅低于对照组,且重度组的波幅低于轻中度组(P＜0.05).(3) HAMD评分与RBANS评分呈显著负相关;HAMD评分与P3a、P3b、N2波幅呈负相关,与P3a、P3b、N2潜伏期呈正相关,RBANS评分与P3a、P3b、N2波幅呈正相关,与P3a、P3b、N2潜伏期呈负相关(P＜0.05).结论 抑郁症患者均存在不同程度的认知功能损害,且抑郁程度越高其认知功能损害越严重,ERP-P300可反映抑郁症患者认知功能的损害程度.     

抑郁症患者认知功能障碍与血浆脑源性神经营养因子水平的相关性探讨

目的探讨抑郁症患者认知功能障碍与血浆脑源性神经营养因子(BDNF)的相关性。方法选取我院收治的98例确诊抑郁症患者,按照是否存在认知功能障碍分为A组(认知功能障碍组)42例与B组(非认知功能障碍组)56例,同时选取非抑郁症患者85例作为对照组,比较3组患者BDNF水平。结果对照组BDNF水平均明显高于A、B组(P0.05),但A、B组组间比较无明显差异(P0.05)。轻度、中度、重度认知功能障碍患者组间BDNF水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论血浆BDNF水平与抑郁症患者认知功能障碍无明显关系,但血浆BDNF水平低下与抑郁症发病有密切关系。     

抑郁症患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性研究

目的探讨抑郁症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其与认知功能的相关性。方法选择68例抑郁症患者为观察组,选取60例健康者为对照组。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估2组抑郁严重程度,采用威斯康星卡片(WCST)评估认知功能,采用ELISA法检测血清BDNF水平。结果与对照组相比,观察组血清BDNF水平显著下降(P<0.05),WCST正确应答数及完成分类数显著减少,持续性及非持续性错误明显增多(P<0.05);Pearson相关分析结果显示:抑郁症患者BDNF水平及HAMD总分与WCST各项评分均无显著相关性(P>0.05)。结论抑郁症患者认知功能受损,血清BDNF水平显著下降,与认知功能可能无相关性。     

抑郁症治疗前后执行功能及其与血清脑源性神经营养因子水平的关系

目的 探讨抑郁症患者执行功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后的动态变化及其与抑郁严重程度三者之间的关系.方法 采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评定77例抑郁症患者抗抑郁药物治疗4周前后及74名正常对照组的执行功能和抑郁严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清BDNF水平.结果 与对照组比较,患者组治疗前WCST的总应答数、持续性错误数、随机错误数均增加,完成分类数减少,血清BDNF水平降低[(36.34±15.16)ng/mL vs(23.09±12.13)ng/mL],上述差异均有统计学意义(P＜0.01),而4周治疗后两组间的上述指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,患者组治疗后完成分类数增加、血清BDNF水平[(37.37±21.04)ng/mL]升高,总应答数、持续错误数、随机错误数减少和HAMD总分降低,上述差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗前后血清BDNF水平与相应HAMD总分值均呈负相关(r=-0.28,P=0.01;r=-0.28,P=0.01),而治疗前WCST 5个指标及其治疗后变化值分别与相应血清BDNF水平、HAMD总分值及疗后变化值均无相关(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在执行功能受损和血清BDNF水平的下降,后者与抑郁严重程度密切相关,且抗抑郁治疗后执行功能和抑郁症状均改善,血清BDNF水平升高.     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.     

解郁丸联合西酞普兰对难治性抑郁症NE、5-HT、BDNF水平及社会功能的影响

目的应用解郁丸联合西酞普兰治疗难治性抑郁症患者的临床疗效。方法将我院87例难治性抑郁症患者采用随机数字表法分组,对照组43例采用西酞普兰治疗,观察组44例联合解郁丸口服,对比两组患者治疗后临床疗效、5-羟色胺(5-HT)、血清去甲肾上腺素(NE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、汉密顿抑郁评分(HAMD)、社会功能及不良事件发生率。结果观察组治疗后总有效率、5-HT、NE、BDNF水平均高于对照组,HAMD、SDSS评分低于对照组(P0.05);不良事件发生率低于对照组(P0.05)。结论解郁丸联合西酞普兰可以改善难治性抑郁症患者症状,其机制可能与调节单胺类递质水平,激活BDNF表达有关。     

成人癫痫患者抑郁状况及其生态学执行功能特点

目的探讨成人癫痫患者抑郁状况及其生态学执行功能特点。方法应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和执行功能行为评定量表成人自评问卷(BRIEF-A)对96例成人癫痫患者和54例性别、年龄、受教育程度等与之匹配的正常成人进行抑郁和生态学执行功能评定。结果癫痫患者抑郁障碍发生率明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.01)。回归分析显示,经济收入、癫痫控制情况与癫痫伴发抑郁障碍显著相关(P0.01)。癫痫抑郁组和非抑郁组BRIEF-A总分及各因子得分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);抑郁组除抑制、感情控制和组织3个因子外其它各因子得分均明显高于非抑郁组,差异有统计学意义(P0.05)。结论成人癫痫患者抑郁发生率高,伴发抑郁的癫痫患者生态学执行功能障碍更明显,临床上应重视癫痫合并抑郁的诊断和治疗。     

合并抑郁对冠心病患者的炎症反应及内皮功能的影响

目的探讨合并抑郁对冠心病患者的炎症反应及内皮功能的影响。方法本研究对象为2017年6月～2020年6月我院150例冠心病患者,入院第二天采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价患者抑郁程度,设为非抑郁组以及轻中度、重度抑郁组;检测血清炎症标志物,包括白细胞介素6(IL-6)、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF-α)等,检测内皮功能相关指标,包括血清血管内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等,分析HAMD评分与血清炎症标志物及内皮功能指标的相关性。结果 150例冠心病患者检出抑郁症45例,轻中度抑郁29例,重度抑郁16例;重度抑郁组血清IL-6、IL-18、TNF-α水平显著高于轻中度抑郁组、非抑郁组,轻中度抑郁组显著高于非抑郁组,差异具有统计学意义(P0.05);重度抑郁组血清ET-1、TXB2水平显著高于轻中度抑郁组、非抑郁组;而轻中度抑郁组血清ET-1、TXB2水平显著高于非抑郁组,重度抑郁组NO、6-keto-PGF1α水平显著低于轻中度抑郁组、非抑郁组,轻中度抑郁组则显著低于非抑郁组,差异具有统计学意义(P0.05);Pearson分析显示,HAMD评分与血清IL-6、IL-18、TNF-α、ET-1、TXB2水平呈正相关,与NO、6-keto-PGF1α水平呈负相关(P0.05)。结论冠心病患者抑郁检出率较高,合并抑郁会增强冠心病患者炎性反应,加重内皮功能损伤,且抑郁程度越高越严重。     

晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子水平与认知功能

目的 探讨晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症发病及认知功能之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定34例未经治疗的晚发性抑郁症患者(患者组)和32名正常对照(对照组)血浆BDNF水平;对患者组及对照组进行17项汉密尔顿抑郁量表( HAMD17)评估及神经心理学测试;对患者组的血浆BDNF水平及HAMD17总分与认知功能进行Pearson相关分析.结果 患者组治疗前的神经认知测试成绩显著差于对照组(P＜0.01);患者组的血浆BDNF水平[(3.24±2.67) μg/L]低于对照组[(6.71±3.16)μg/L,P＜0.01].血浆BDNF水平与各项认知成绩、HAMD17总分值均无显著相关性(P＞0.05).结论 部分晚发性抑郁症患者存在认知功能广泛受损;血浆BDNF水平低下与晚发性抑郁症发病密切相关,与认知功能可能无直接相关性.     

电针治疗抑郁症临床观察及其机理的fMRI脑网络成像研究

目的观察醒脑开窍法电针治疗抑郁症的临床疗效及f MRI脑网络改变。方法采用随机数字表法将广州市惠爱医院门诊80例中重度抑郁症患者分为电针治疗组和假针对照组各40例,均治疗14天,对其进行治疗前后静息态f MRI检查,并于治疗前后评定汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)、抑郁自评量表(SDS)及检验血浆ACTH、血清CORT水平的变化情况。结果 1临床疗效比较:治疗后,两组HAMD-24、SDS评分均较治疗前低,差异有统计学意义(P0.05),两组组间比较差异有统计学意义(P0.05),电针治疗组减分差值大于假针对照组;2血生化比较:治疗后两组血浆ACTH、血清CORT水平较治疗前低,同组治疗前后及组间比较差异均有统计学意义(P0.05);3脑功能活动比较:两组对抑郁症患者脑功能活动的影响存在差异。结论醒脑开窍法电针能有效调控中重度抑郁症患者的脑网络活动信号,调节内分泌功能,改善临床症状,提升机体的代偿功能及生存质量。     

脑小血管病所致认知功能障碍与血清脑源性神经营养因子水平的相关性

目的 分析脑小血管病（cerebral small vessel diseases,CSVD）所致认知功能障碍与脑源性神经营养 因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）水平的相关性。 方法 前瞻性纳入2019年4月-2020年4月连续就诊于新乡医学院第一附属医院的CSVD患者为研究 对象。根据MMSE评分将其分为认知功能正常组（27～30分）、轻度认知功能障碍组（21～26分）及中 度认知功能障碍组（10～20分）,比较三组基线资料及血清BDNF水平,分析BDNF水平与认知功能的 相关性。 结果 最终纳入60例CSVD患者,平均年龄60.6±10.5岁,男性38例（63.3%）;其中认知功能正常组 21例（35.0%）、轻度认知功能障碍组24例（40.0%）、中度认知功能障碍组15例（25.0%）。三组间年 龄、受教育年限、BDNF水平差异均有统计学意义。Pearson相关性分析结果显示,血清BDNF水平、受 教育年限与MMSE评分呈正相关（r =0.499,P =0.043;r＝0.516,P＜0.001）,年龄与MMSE评分呈负相 关（r =-0.577,P＜0.001）。 结论 CSVD所致认知功能障碍与血清BDNF水平存在相关性,即血清BDNF水平越低,认知功能损害 程度越重。     

变应性鼻炎儿童的智力结构与个性特征分析

目的探讨变应性鼻炎儿童的智力结构与个性特征。方法选取126例确诊为变应性鼻炎儿童,根据病情严重程度分为轻度组和中重度组,同时选取45例健康对照组,应用韦氏儿童智力量表(C-WISC)和艾森克个性问卷(EPQ)评估轻度组、中重度组与健康对照组的智力结构与个性特征。结果轻度组与对照组相比,总智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ),各分测验及智力发展不平衡发生率差异无统计学意义(P0.05);中重度组与对照组相比,总智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ)差异有统计学意义(P0.05),各分测验中知识、领悟、算术、数字广度、词汇、填图、编码及智力发展不平衡发生率与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。EPQ评分显示:轻度组与对照组相比,各维度标准分差异无统计学意义(P0.05);中重度组与对照组相比,精神质维度评分高,内外向维度评分低,神经质维度评分高,差异有统计学意义(P0.05)。结论中重度持续性变应性鼻炎儿童智商水平普遍偏低,患儿智力结构损害以知识、领悟、词汇为代表的反映言语理解因子和以算术、数字广度、编码为代表的反映记忆/注意因子方面为主,智力结构发展不平衡;患儿人格特质以情绪不稳、敏感、孤僻等抑郁质倾向为主。     

抑郁症患者血管内皮功能的异常改变

目的:探讨抑郁症患者血管内皮功能的改变。方法:运用日立-图腾彩色多普勒超声诊断仪高频探头检测24例抑郁症患者(抑郁症组)和20名健康对照者(健康对照组)肱动脉反应性充血前后血管内径的变化(即血流介导的内皮依赖性血管扩张,FMD)及舌下含服硝酸甘油后的内径变化(即非内皮依赖性舒张功能,NMD);同时测定两组血浆一氧化氮水平(NO);采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Beck抑郁量表(BDI)评定抑郁症组患者抑郁的严重程度。结果:与健康对照组相比,抑郁症组FMD较健康对照组明显降低(t=3.62,P0.01);两组NMD比较差异无统计学意义(t=1.55,P0.05)。抑郁症组的血浆NO水平明显低于健康对照组(t=3.63,P0.01)。相关分析显示,抑郁症组HAMD及BDI得分与FMD负相关(r=-0.687,r=-0.621;P均0.05);两组血浆NO水平与FMD正相关(r=0.726,r=0.743;P均0.05)。结论:抑郁症患者血管内皮功能受损可能与血浆NO水平减低及抑郁严重程度有关。     

重复经颅磁刺激对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的：初步探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对以阴性症状为主的首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子（BDN F ）水平的影响。方法采用随机、双盲、对照研究,选取符合国际疾病分类第十版（ICD－10）中精神分裂症诊断标准的门诊患者70例。在常规抗精神病药物治疗的基础上,按照随机数字表法分为真刺激组（n ＝35）和伪刺激组（n ＝35）,并在基线时和治疗4周末时进行BDNF浓度测定和PANSS评估。结果治疗4周后,真刺激组的PANSS总分、阴性症状分和一般精神病理分均低于伪刺激组,BDNF浓度高于伪刺激组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。真刺激组BDNF浓度变化值与PANSS总分及各因子分变化值均无相关性（P ＞0．05）。两组不良反应差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论 rTMS治疗可显著增加首发精神分裂症患者的血清BDNF浓度,但其浓度变化与临床症状（尤其是阴性症状）的改善无相关性。     

草酸艾司西酞普兰联合氨磺必利治疗抑郁症的效果和安全性研究

目的探讨氨磺必利联合草酸艾司西酞普兰治疗抑郁症的有效性和安全性。方法采用随机数字表法将符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)抑郁症诊断标准的78例抑郁症患者分为草酸艾司西酞普兰组(对照组,n=40)和草酸艾司西酞普兰联合氨磺必利组(研究组,n=38),疗程8周。于治疗前和治疗后第2、4、6、8周末采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定疗效,采用副反应量表(TESS)评定安全性和不良反应。结果治疗2周后,两组HAMD-17总评分比较差异有统计学意义(P0.01)。治疗4周后,研究组HAMD-17焦虑躯体化因子评分、体重因子评分、阻滞因子评分及总评分均较对照组低(P0.05或0.01)。两组总有效率差异有统计学意义(χ2=2.734,P0.01)。研究组与对照组口干、恶心、呕吐及便秘的发生率差异有统计学意义(P0.01)。结论在抑郁症的临床治疗过程中,相对于单用草酸艾司西酞普兰,联合用药可能会更有效地改善躯体症状,减轻早期消化道不良反应,加快起效时间。     

认知治疗联合帕罗西汀对首发轻中度抑郁症患者沉思的干预

目的探讨首发轻中度抑郁症患者接受认知治疗联合帕罗西汀治疗前后沉思的变化。方法将70例符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准的首发轻中度抑郁症患者,采用随机抽签法分为实验组和对照组各35例,实验组接受认知治疗联合帕罗西汀治疗,对照组接受帕罗西汀治疗与一般支持心理治疗,观察12周,于治疗前后对所有患者进行沉思反应量表(RRS)测验和汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)评定。结果 1治疗后,实验组HAMD-24总评分、RRS总评分及各分量表评分与治疗前比较差异均有统计学意义(P均0.05);2治疗后,两组的强迫性冥想分量表评分差异有统计学意义(t=2.28,P=0.02),HAMD-24总评分、RRS总评分、与抑郁相关和反思分量表评分差异均无统计学意义(P均0.05)。结论认知治疗联合帕罗西汀治疗对缓解轻中度抑郁症患者强迫性冥想的疗效可能较一般支持心理治疗联合帕罗西汀更好。     

帕罗西汀联合加味逍遥散治疗抑郁症的随机对照研究

目的观察帕罗西汀联合加味逍遥散治疗抑郁症的疗效和安全性。方法采用随机数字表法将60例符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)抑郁症诊断标准的患者分为实验组和对照组各30例,两组均给予帕罗西汀20 mg/d治疗,实验组在此基础上加用加味逍遥散,对照组加用安慰剂治疗,于治疗前及治疗半月、1月、2月后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定疗效,并于治疗前及治疗后2月抽血检验血清脑源性神经营养因子(BDNF)浓度,采用副反应量表(TESS)监测药物副反应。结果治疗半月、1月、2月后,实验组HAMD评分均较治疗前低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗1月、2月后,对照组HAMD评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。治疗半月、1月、2月后,两组HAMD评分比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗2月后,两组有效率比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗1月、2月后,两组血清BDNF浓度均较治疗前高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗2月后,实验组血清BDNF浓度高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论帕罗西汀联合加味逍遥散对抑郁症的疗效优于单独使用帕罗西汀,副作用更少。     

首发抑郁症患者24周治疗疗效和依从性随访研究

目的 比较全病程病案管理模式和门诊随访模式干预首发抑郁症急性期和巩固期的疗效和治疗依从性。方法 前瞻性平行对照研究。符合ICD-10抑郁发作诊断标准的256例患者中．183例患者接受全病程病例管理服务和门诊随访，73例患者进行门诊随访，对所有患者跟踪随访半年。在患者治疗基线、第8周、第24周评定病情严重程度，在治疗基线和第24周评定患者社会功能及治疗依从性。结果 （1）全病程管理组患者治疗第8周和第24周的HAMD。总分和SDSS总分的平均值均显著低于对照组（P〈0．01）。（2）全病程管理组患者第8周的有效率和显效率以及第24周的显效率均显著高于对照组（P〈0.05），第8周的治愈率和第24周的治愈率、有效率高于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）全病程管理组患者平均复诊次数和平均治疗周数明显高于对照组（P〈0．05）；治疗不足2个月的人数比例明显低于对照组（P〈0．01），治疗3月、4月、5月和6月的患者比例均高于对照组（P〈0．05）；全病程管理组的乐意服药、打算长期服药以及服药从不忘记的患者比例高于对照组（P〈0．05），服药忘记一周以上比例低于对照组（P〈0．05）。服用一种药物治疗的患者比例是对照组的三倍（P〈0．01）。结论 全病程管理模式干预首发抑郁症急性期和巩固期的疗效和治疗依从性优于门诊随访模式。     

首发与复发抑郁症患者的认知功能特征比较

目的 探讨首发与复发抑郁症患者的认知功能特征及两者间的差异,以及与疾病严重程度的相关性.方法 招募符合DSM-Ⅳ中抑郁症诊断标准的首发抑郁症患者共31例为首发组,复发性抑郁症患者30例为复发组,健康志愿者31名为对照组,对3组进行韦氏数字广度(DS)测验、威斯康星卡片分类测验(WCST)和爱荷华赌博任务(IGT)测验,比较3组被试在各测量指标上的差异,同时用HAMD-24评估患者组的抑郁程度,并分析其与认知功能各指标的相关性.结果 (1)3组患者DS评分的差异有统计学意义(P<0.05),其中复发组低于对照组(P<0.05),首发组与复发组及首发组与对照组差异均无统计学意义(P>0.05).(2)3组患者WCST评分的差异有统计学意义,其中复发组与对照组及复发组与首发组间差异均有统计学意义(P<0.05),首发组和对照组差异无统计学意义(P>0.05).(3)3组患者IGT评分的差异有统计学意义(P<0.05),其中复发组除第二模块外,其余各项指标均高于对照组(P<0.05),复发组的总分、第三模块和第五模块评分均高于首发组(P<0.05).(4)患者组(首发组+复发组)的HAMD总分与DS评分、WCST分类数呈负相关(r=-0.373,P=0.003;r=-0.299,P=0.019),与WCST的错误应答数、持续性错误应答数、非持续错误应答数和IG T的总分、第三模块评分、第五模块评分呈正相关(r=0.265~0.461,P<0.05),与IG T第一模块、第二模块和第四模块无相关性(P>0.05).结论 首发抑郁症患者无明显短时记忆和执行功能损害,在情感决策方面,其倾向于低收益,低风险决策;而复发抑郁症患者的短时记忆、执行功能均有明显损害,且在情感决策上比首发患者对损失更为敏感;抑郁症患者的抑郁程度与认知损害呈正相关.疾病复发和病情加重都会对抑郁症患者的认知损害造成不良影响.