发作性睡病伴快速眼动睡眠期行为异常研究现况

发作性睡病患者不仅表现为睡眠-觉醒节律不稳定(白日不可抑制嗜睡,夜间容易觉醒),还有与快速眼动(REM)睡眠期障碍相关的症状如猝倒(清醒状态下情感诱发肌张力丧失)、睡瘫及入睡幻觉[1].REM睡眠期行为异常(RBD)是REM睡眠障碍的特征,即在REM期出现与梦境相关的简单或复杂动作,常自伤或伤及同睡者.视频多导睡眠图( Video-PSG)监测可见REM睡眠期出现肌张力迟缓消失;下颌肌电图可见持续或间断性肌张力增高,或出现大量动作电位;肢体活动显著增加;REM睡眠密度增加[2].RBD多发生于神经退行性疾病(帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩等),老年男性多见[3],1992年美国两位学者Scheck与Mahowald首次报道RBD见于发作性睡病患者.     

夜间惊恐发作多导睡眠图监测及共病分析

研究背景惊恐发作系指反复发生、有时为不可预料的焦虑或惊恐症状。尽管大多数惊恐发作都在白天发作,但夜间惊恐发作也相当常见,而更关注夜间发作。夜间惊恐发作患者较白天发作患者存在更严重的失眠,大多数患者可因一次夜间惊恐发作而继发预期焦虑和回避行为。本研究通过对夜间惊恐发作患者视频多导睡眠图监测参数和临床伴随症状的分析,探讨其睡眠特征,为更好诊断、鉴别诊断和治疗夜间惊恐发作提供依据。方法采用夜间视频多导睡眠图监测20例夜间惊恐发作患者和23例健康志愿者睡眠过程,汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁量表(HAMD,20项)评价患者焦虑、抑郁症状及睡眠障碍。结果与正常对照组相比,夜间惊恐发作组患者总睡眠时间减少、睡眠效率和睡眠维持率降低、觉醒时间延长、觉醒次数和>5min的觉醒次数增加,以及非快速眼动睡眠期Ⅰ期所占比例增加、慢波睡眠和快速眼动睡眠期所占比例减少(均P<0.05);而两组患者睡眠潜伏期、快速眼动睡眠潜伏期、醒起时间、快速眼动睡眠次数、非快速眼动睡眠期Ⅱ期所占比例、呼吸暂停指数和睡眠呼吸暂停低通气指数比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。13例(13/20)夜间惊恐发作患者伴焦虑症状、17例(17/20)伴抑郁症状;13例次(13/20)伴入睡困难、17例次(17/20)伴睡眠维持障碍(频繁觉醒和再度入睡困难)、7例次(7/20)伴早醒。结论夜间惊恐发作患者深睡眠减少、浅睡眠增加、睡眠质量差,且多伴有轻或中度焦虑和(或)抑郁症状及睡眠障碍。夜间多导睡眠图监测可用于排除易与夜间惊恐发作相混淆的疾病(如睡眠呼吸暂停综合征、梦魇)等,避免误诊。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心理特征

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopea Syndrome,OSAHS)是一种以睡眠中反复出现的上气道狭窄或阻塞导致的频繁低通气和/或呼吸暂停为特征的睡眠紊乱,常伴有明显的鼾声。呼吸暂停引起血氧饱和度下降,交感神经活性增强,心率和血压波动,进而出现皮层微觉醒和睡眠片断化[1]。由于夜间睡眠质量下降,患者常表现明显的嗜睡、疲劳感、注意力不集中和记忆力下     

不宁腹综合征1 例报道及文献复习

不宁腿综合征,又称Willis-Ekbom疾病,是一种运动感觉障碍与引起入睡困难的节律性睡眠障碍疾病[1].不宁腿综合征的主要特点是夜间无法抑制的活动腿的冲动,有一种难以形容的肢体不适感,活动后缓解[2].在大多数情况下,不宁腿综合征在放松安静状态或睡眠期间也会有不自主、周期性肌肉抖动(PLMS).这些症状常出现在下肢,然而身体其他部分也可能受影响,可表现在上肢、背部、腹部、膀胱[3-6],故渐渐出现不宁腿综合征的变异型,但临床极为少见.国内尚未见到类似报道,现对1例不宁腹综合征的临床特点进行分析,报道如下.     

躯体形式障碍的失匹性负波和Quisi脑电变化

目的:探讨躯体形式障碍(SFD)患者失匹性负波(MMN)及睡眠脑电(Quisi)特点。方法:应用德国脑电生理仪对2019年12月至2022年6月华东师范大学附属精神卫生中心60例SFD患者分别在治疗前和治疗后6周进行MMN和Quisi检测。正常健康人组(NC)36名作为对照。结果:60例SFD中，症状出现频率由高到低依次为认知睡眠、呼吸、消化、五官及心血管症状。与NC组相比，治疗前SFD患者MMN潜伏期延迟，波幅下降(P<0.05或P<0.01)。P300也见同一趋势变化，与此同时Quisi睡眠显示异常(P<0.05或P<0.01),SFD组治疗6周后，MMN和P300若干主成分指标恢复(P<0.05)。夜间Quisi显示睡眠效率[治疗前(85±7%),治疗后(90±4%),P<0.05]提高，觉醒时间和S1减少，S2增加，睡眠潜伏期缩短。结论:Quisi便捷是其临床转化的价值，与MMN联合应用更有助于反映SFD患者的睡眠和认知功能变化。     

睡眠限制疗法治疗失眠的研究进展

<正>失眠是一种常见的疾病，是以频繁而持续的入睡困难或睡眠维持困难并导致睡眠满意度降低为特征的睡眠障碍。患者的睡眠时间不足或睡眠质量差，难以开始或维持睡眠，夜间频繁觉醒或过早醒来，醒来后难以再入睡，并伴有醒时烦躁或疲劳等症状。Meta分析显示中国普通人群失眠患病率为15%,疫情期间失眠的患病率高达29.1%^[1],《健康中国行动(2019-2030 年)》将降低失眠的患病率作为心理健康促进的行动目标之一^[2]。在过去的十年里，     

三唑仑对失眠症患者睡眠脑电的影响

目的应用多导睡眠图(PSG)探讨三唑仑对失眠症患者睡眠脑电活动的影响.方法对28例失眠症患者连续进行4夜PSG描记,其中第3、4晚上睡前予0.5mg三唑仑,观察用药后PSG的变化.正常对照组33名,作2夜适应和基础PSG监测.结果失眠症患者服用三唑仑后夜间PSG显示睡眠效率提高[基线睡眠值(86±9)%,第3晚服药后(91±8)%,第4晚服药后(92±4)%,F值6.143,P＜0.01],觉醒时间减少[同前,(39±17)min,(29±8)min,(23±7)min,F值13.211,P＜0.01],S1减少[同前,(31±18)%,(23±11)%,(16±6)%,F值9.707,P＜0.01],S2增加[同前,(45±17)%,(59±18)%,(60±6)%,F值10.104,P＜0.01],睡眠潜伏期缩短[同前,(35±18)min,(28±17)min,(21±11)min,t值4.947,P＜0.05].结论短半衰期催眠药三唑仑不仅能改善患者对睡眠的主观评价,还对夜间睡眠脑电有影响.     

发作性睡病研究

正发作性睡病(narcolepsy)是1880年由格里诺(Gelineau)首创的一个术语,是一种慢性睡眠障碍,可分为两类:1型发作性睡病(NT1)和2型发作性睡病(NT2)。NT1的特征是白天过度嗜睡、猝倒、入睡前幻觉和睡眠瘫痪,其原因是下丘脑中产生食欲素(一种与觉醒相关的神经肽)的神经元显著减少。除了猝倒外,NT2与NT1表现出大部分相同的症状。此外,大约90%的小儿发作性睡病患者会有夜间睡眠紊乱,其特征是夜间反复觉醒导致睡眠碎片化和整体睡眠质量下降。发作性睡病的一系列症状对患者来说是一个极大的挑战,可能会对他们的身心健康产生负面影响~([1])。一、流行病学调查     

阿尔茨海默病相关睡眠障碍的临床管理

随着人口老年化的迅速发展,老年人口数量将越来越多,阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的患病人数也将随之日益增多,并成为一个严重的社会问题和家庭问题。睡眠障碍包括觉醒频度和持续睡觉的增加,慢波睡眠和快动眼相(REM)睡眠的减少,以及日间瞌睡,或简单地概括为“睡眠/觉醒循环障碍”,即夜间睡眠或日间觉醒状态的“碎片化”[1]。在 AD 患者中,睡眠障碍的发生率为34％~82％[2]。睡眠障碍的发生不仅使患者的社会、认知功能进一步加重,同时还会加重其看护者的身心负担,进而引起他们的睡眠问题[3]。因此在 AD 治疗中,尽早发现或治疗 AD 患者的睡眠障碍,改善其睡眠质量,非常有必要。本文从睡眠障碍的临床管理角度,着重回顾了 AD 相关睡眠障碍的临床特点、发病机制、临床评估、治疗策略,为 AD 相关的睡眠障碍临床管理及后续相关研究提供参考。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并夜间额叶癫痫1例报告

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气,临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停及白天嗜睡。夜间额叶癫痫(NFLE)是以夜间丛集性短暂运动性发作为主要特征的癫痫综合征。本文报告1例以夜间反复发作的窒息感致觉醒且伴夜间异常行为,最初疑诊为OSAS合并癫痫全面强直-阵挛发作,最终确诊为OSAS与NFLE共患的诊治分析。