偏头痛相关性睡眠障碍研究进展

<正>偏头痛(Migraine)是临床常见的慢性神经血管性头痛，成年人群患病率约12%～15%,主要表现为偏侧发作性的搏动样头痛，容易伴随恶心、呕吐、畏光等症状，严重影响患者生活质量^[1]。目前，偏头痛的确切发病机制尚无定论。但有研究表明，中枢神经系统中的间脑与脑干区域与偏头痛的发病机制和睡眠-觉醒周期调节紧密相关^[2],推测偏头痛与睡眠障碍之间直接或间接相关。睡眠障碍(sleep disorders)在人群中普遍存在，包括失眠、     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者认知功能研究现状

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是一种以睡眠中反复出现上气道狭窄或阻塞所致频繁低通气和/或呼吸暂停及睡眠片段化为特征的睡眠紊乱,常伴明显鼾声。国外资料显示,OSAS在成年人中的患病率为3%~7%[1],国内调查显示,OSAS的患病率为3.5%~9.6%,男性患OSAS的风险明显高于女性[2]。由于     

光照疗法在阿尔茨海默病伴睡眠障碍中的效应机制及临床应用

<正>睡眠障碍在老年人中很常见,同时也是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的常见并发症,估计全球有25%～60%的AD患者会伴发睡眠障碍^[1-4]。睡眠障碍包括失眠、睡眠碎片化和白天过度嗜睡,甚至可能出现在AD患者认知障碍发生之前^[5-7]。睡眠本身对正常的记忆功能至关重要,它对大脑有潜在的重组作用^[8],睡眠不良会导致突触可塑性和记忆力的缺陷^[9-11],这也会引发AD认知和记忆力的进一步下降。     

失眠症的神经递质研究

失眠又称入睡障碍和维持睡眠障碍,是指睡眠的始发和维持或睡眠形式发生障碍致使睡眠的质和量不能满足个体正常需要的一种状况,失眠是由睡眠时间不足和睡眠质量差等表现组成的综合征,但它并非是一个明确的临床诊断名称。总体上,青年人失眠患病率为10%,中年人为20%,65岁以上老年人为35%～50%,轮班人员为40.5%。失眠全球高发,我国是失眠最高发的国家之一。     

镇静催眠药物的耐受性研究进展

失眠 (Insomnia)表现为入睡困难 ,睡眠维持困难 ,早醒且难以再入睡 ,导致睡眠时间与睡眠质量不能满足个体需要 ,患者日间的活动受到不良影响。失眠的发病率较高 ,国外近年报道约为 35 % [1] 。在 2 0 0 2年 3月 2 1日世界睡眠日 ,由国际精神卫生和神经科学基金会进行的国际睡眠流行病学调查资料显示 ,在我国普通人群中有 4 5 .4 %存在失眠问题。失眠通常是生物 心理 社会因素相互作用的结果 ,治疗措施要求全方位 ,多角度 ,其中药物治疗为重要的组成部分 ,而镇静催眠药又是最常用的治疗失眠的药物。一、临床常用的镇静催眠药及镇静催眠药…     

女性癫痫患者生物标记物的研究进展

<正>癫痫是女性常见的神经系统疾病，全球大约有50万癫痫女性处于育龄期。女性癫痫患者一生面临诸多挑战，约1/3的女性癫痫患者会出现月经期癫痫^[1]。此外，女性癫痫患者在妊娠前需要关注癫痫和妊娠的相关问题，如控制癫痫发作、抗癫痫药物致畸性和补充叶酸等问题。睡眠和癫痫是一种双向关系，有1/3的癫痫患者在睡眠期间出现癫痫发作，24%～55%的癫痫患者报告有睡眠障碍^[2]。本综述介绍了细胞色素P4501A1 (CYP1A1)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)、微粒体环氧化物水解酶(EPHX1)、快速动眼睡眠百分比(REM%)等与女性癫痫患者相关的生物标记物，为女性癫痫患者的靶向治疗提供思路和手段。     

帕金森病黑质多巴胺能神经元铁死亡的机制研究

<正>卒中后认知障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)是卒中后的主要并发症之一^[1]。系统综述和meta分析的结果显示,卒中后第一年卒中后认知障碍非痴呆的患病率为38%^[2],卒中后痴呆的患病率为18.4%^[3]。免疫介导的炎症反应与急性卒中事件、先前存在的脑部病理之间存在复杂的相互作用^[4],因此本文就免疫介导的炎症反应与PSCI相关性研究作一综述,期望对PSCI风险预测、机制探究、预防治疗提供帮助。一、卒中后炎症和免疫反应PSCI是由缺血性卒中、脑出血或蛛网膜下腔出血引起的。卒中后损伤级联反应可能影响PSCI的发生与发展,如炎症反应、神经轴索损伤和神经退行性通路的激活^[5]。     

脑卒中后睡眠障碍的研究进展

睡眠占人生1/3的时间,是维持人体健康必不可少的生理过程,良好的睡眠是高质量的生活及完成各种社会活动的基础,常见的障睡眠障碍性疾病有失眠症、睡眠的发动与维持困难、白天过度睡眠、24h睡眠-觉醒周期紊乱、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征、发作性睡病、Kleine-Leyin综合征、睡眠中的异常活动或行为、梦游、夜惊及夜尿症。脑卒中后患者常出现失眠、嗜睡、睡眠颠倒等症状,部分患者夜间入睡后常伴精神症状等,直接影响脑卒中患者的康复及生活质量[1]。脑卒中后睡眠障碍的发病原因及发病机制十分复杂。本文拟开展脑卒中后睡眠障碍的发生机制以及对目前脑卒中后睡眠障碍多种治疗方法的综合研究,为临床诊治此类疾病提供一定的参考,现结合文献综述如下。     

自发性幕上脑出血外科手术治疗的研究进展

<正>自发性幕上脑出血(Spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage, SSICH)是脑卒中的常见类型，占全球所有脑卒中的9%～27%^1],每年影响人数超过500万^2]。在中国自发性脑出血患者发病率明显高于西方国家，2017年Circulation调查了中国480,687名成人，结果显示中国自发性脑出血患病率为191.9/10万人(0.19%),发病率为66.2/10万人年(0.066%),占脑卒中的比例高达23.8%^3],是发病率最高的国家之一。自发性脑出血是一种致死性和高度致残性的疾病^4-6],患者30d病死率高达40%^7],1年内病死率增加至54%^8],长期存活者中接近75%的患者有不同程度残疾^9],仅有12%～39%患者能恢复到生活自理^7,10]。     

伴或不伴快动眼睡眠行为障碍的帕金森病临床特点比较

目的 比较伴或不伴快动眼睡眠行为障碍的帕金森病(PD-RBD⁺;PD-RBD^-)在临床特征上的差异。方法 收集在陕西省人民医院就诊的PD患者,通过多导睡眠监测技术(PSG)将其划分为PD-RBD⁺组和PD-RBD^-组,收集人口学资料,完成临床资料收集及相关神经心理量表测评,统计两组患者病情严重程度、运动及非运动症状特点,并进行统计分析。结果 共纳入PD患者59例,其中PDRBD+组25例,PD-RBD^-组34例。PD-RBD⁺组比PD-RBD^-组男性更多,强直为主型占比多,UPDRS第Ⅲ部分分数更高,冻结和体位性低血压发生率高。结论 总体而言,PD-RBD⁺组症状较PD-RBD^-组更重。     

右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及对睡眠结构的影响

目的 使用临床评估量表和多导睡眠检测技术研究镇静催眠药物右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及其对睡眠结构的影响.方法 采用治疗前后自身对照设计,比较适应性失眠患者使用右佐匹克隆治疗前后的睡眠结构变化及评估其药物疗效.纳入对象为上海长征医院神经内科睡眠障碍门诊中符合诊断标准的患者共32例,其中女性20例,男性12例,平均年龄36.2岁.患者接受连续3d药物治疗(每次3 mg右佐匹克隆),观察指标为服药前及服药第3天睡眠相关的主观与客观检查(量表评估和多导睡眠图检查),记录并分析患者的总卧床时间、总睡眠时间、觉醒时间、入睡潜伏期、睡眠效率、非快速眼动(NREM)睡眠各期时间百分比、快速眼动(REM)睡眠时间百分比等,并使用失眠严重程度指数量表( ISI)和MMSE评价患者的失眠严重程度和药物对于患者日间认知功能的影响.结果 右佐匹克隆能够缩短入睡潜伏期[治疗前( 52.92±11.71) min,治疗后(28.2±10.11)min;t=-4.376,P＜0.01]、延长总睡眠时间[治疗前(365.22±30.13) min,治疗后(429.18±26.93)min;t=4.102,P＜0.01]、减少觉醒次数[治疗前(5.00±1.92)次,治疗后(2.73±0.91)次;t=-4.592,P＜0.01]、提高睡眠效率(治疗前72.69％±6.32％,治疗后82.67％±4.16％;t=3.371,P＜0.01)、缩短觉醒时间[治疗前(88.51±17.48) min,治疗后(65.93±21.10) min;t=-5.863,P＜0.01]、降低NREM 1期时间百分比(治疗前12.54％±2.10％,治疗后7.30％±2.90％;t=-3.155,P＜0.01)、增加慢波睡眠时间百分比(治疗前8.03％±5.37％,治疗后9.31％±5.29％;t=4.228,P＜0.01),而对NREM 2期睡眠时间百分比、REM睡眠时间百分比无明显影响.右佐匹克隆能够提高患者对睡眠质量的主观评价(ISI评分降低,t=-2.551,P＜0.05),且服药后对患者次日清晨的认知功能无明显影响(MMSE评分未见降低).结论 右佐匹克隆能够正性调节急性失眠患者的睡眠结构,提高患者的主观睡眠质量,对日间认知功能无明显影响,安全性好.     

失眠症的神经递质研究

失眠又称入睡和维持睡眠障碍,是指睡眠的始发和维持或睡眠形式发生障碍致使睡眠的质和量不能满足个体正常需要的一种状况,失眠是由睡眠时间不足和睡眠质量差等表现等组成的综合征,但它并非是一个明确的临床诊断名称.     

关于癫痫共病认知障碍的生物标志物的研究进展

<正>1前言癫痫是慢性反复发作性脑功能失调综合征，是常见的神经系统疾病之一，流行病学资料显示全世界癫痫的患病人数达到7 000多万人^[1]，每年新发病例数为70万人。而一系列实验模型已经证明认知功能障碍为癫痫的共患病之一，如Kumar等发现在戊四唑(PTZ)诱发的癫痫大鼠100%表现出认知缺陷^[2]。而在临床中癫痫患者认知障碍的患病率在30%～40%之间，具体因评估方法和评估人群的不同而不同^[3]。     

过度觉醒与失眠

原发性失眠或者心理生理性失眠的症状主要包括入睡困难、睡眠维持难或者再入睡困难,并伴随有日间功能障碍.近年来的研究表明原发性失眠患者在自主神经活动、神经内分泌、神经免疫、神经电生理和神经影像学等方面与正常睡眠者相比存在着过度唤醒现象.提高正常睡眠者的生理觉醒水平1周后就会产生失眠患者的继发症状,而正常睡眠者即使给予睡眠干扰也不会产生典型的失眠症状.这些证据表明了提高生理性觉醒水平就会产生失眠和其他伴随症状.因此,降低失眠患者的觉醒水平有望成为治疗失眠患者的新策略.     

帕金森病相关性睡眠障碍研究进展

帕金森病 (PD)相关性睡眠障碍有多种形式 ,其发生率可达到 70 %左右[1,2 ] ,严重影响患者生活质量、认知功能 ,导致日间疲乏或严重后果 (如影响驾驶安全 ) [3 ] ,其发生涉及多种因素 ,但确切机制不明 ,将有关的研究进展综述如下。一、常见睡眠障碍形式1 失眠 (insomnia) :是主观睡眠感不足导致白天疲乏、头昏脑胀等症状。客观标准是多导睡眠图 (PSG)证实睡眠潜伏期延长、觉醒次数增多 ,觉醒时间 >30min ,实际睡眠时间减少 ,每晚 <6 5h。失眠是PD患者常见睡眠障碍主诉之一 ,如Caap Ahlgren等报道 10 2例不同病期的中、重度功能障碍的门…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心理特征

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopea Syndrome,OSAHS)是一种以睡眠中反复出现的上气道狭窄或阻塞导致的频繁低通气和/或呼吸暂停为特征的睡眠紊乱,常伴有明显的鼾声。呼吸暂停引起血氧饱和度下降,交感神经活性增强,心率和血压波动,进而出现皮层微觉醒和睡眠片断化[1]。由于夜间睡眠质量下降,患者常表现明显的嗜睡、疲劳感、注意力不集中和记忆力下     

睡眠与认知——不仅仅是“形而上”的问题

睡眠与认知均是人类重要的生理功能,良好的睡眠能够令人精神焕发、体力充沛,有助于工作和学习,反之则会带来一系列的问题。睡眠有利于巩固记忆,睡眠缺乏[如睡眠剥夺(SD)、严重失眠、睡眠呼吸暂停引起的睡眠片段化(SF)等]则可导致记忆和(或)其他认知损害。从另一方面看,无论是原     

睡眠障碍临床研究的主要进展

睡眠是人类既熟悉又陌生的过程,是机体必不可少的生理过程,它不仅能恢复体力,还伴随着激素分泌、蛋白质合成、突触重建和记忆巩固等.随着医学的进步,对睡眠及睡眠障碍有了更深的认识.睡眠障碍发病率高,美国为35％[1]、加拿大29.9％[2],我国普通人群失眠为45.4％.1990年国际睡眠组织对睡眠障碍进行了分类,并先后进行两次修订.为引起人们对睡眠与睡眠障碍的重视,国际精神卫生和神经科学基金会将3月21日定为“世界睡眠日”.     

磁共振对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征脑结构及功能评价的研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)。一、OSAHS的概念OSAHS是一种最常见的睡眠障碍,其特点是睡眠期间上呼吸道部分阻塞反复发作,导致睡眠障碍和慢性间歇性低氧血症[1]。OSAHS在成人男性占4%,女性占2%[2],而60岁以上人群的患病率高达20%~40%[3],是心脏病、与神经系统疾病     

慢性原发性失眠患者主客观睡眠质量差异及相关因素

背景慢性失眠患者由于警觉性和浅睡比例较高,常判断不清入睡与觉醒的界限,表现为对失眠特别是入睡困难和睡眠时间不足的严重程度常有夸大,即使使用药物改善睡眠后也有同样的表现,而原发性失眠患者伴有明显的心身症状。因此我们观察患者主观与客观睡眠质量的差异与焦虑症状之间的关系,初步了解影响慢性原发性失眠患者主客观睡眠差异的相关因素。方法共收录慢性失眠患者55例,男24例,女31例。符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)原发性失眠症诊断标准,采用病程超过6个月为慢性失眠。排除患有符合DSM-IV轴I障碍诊断标准的精神障碍者及明显躯体疾病者。收录正常对照组共15名,男8名,女7名。其中性别及年龄与患者组差异无统计学意义,排除有超过1周失眠主诉者及患有符合DSM-IV轴I精神障碍诊断标准的精神障碍者及明显躯体疾病者。所有受试者完成匹兹堡睡眠质量指数表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、状态-特质焦虑问卷(STAI)、一般情况调查表及在多导睡眠仪监测前3d连续的睡眠日记;并在睡眠监测前晚进行一夜的预睡。结果①分析显示,秩和检验分析显示,慢性原发性失眠患者的无论主观或客观入睡潜伏期、睡眠时间及睡眠效率均小于正常对照组[分别是主观睡眠时间为(157.8±141.7)minv.s(423.4±42.8)min,P<0.001;客观睡眠时间为(332.2±154.7)minv.s(418.1±47.8)min,P=0.009;主观入睡潜伏期为(80.3±73.7)minv.s.(19.2±8.6)min,P<0.001;客观睡眠潜伏期为(23.2±25.4)minv.s.(7.7±4.7)min,P=0.017;主观睡眠效率为(0.52±0.27)v.s.(0.91±0.05),P<0.001;客观睡眠效率为(0.67±0.28)v.s.(0.90±0.07),P<0.001]。②秩和检验分析显示,慢性失眠患者主观睡眠潜伏期大于PSG监测值[(80.3±73.7)minv.s.(23.2±25.4)min,P<0.001],主观睡眠时间、睡眠效率低于PSG监测值[分别为(157.8±141.7)minv.s.(332.2±154.7)min,P<0.001;(0.52±0.27)v.s.(0.67±0.28),P<0.001];而正常对照组除在主、客观睡眠潜伏期存在差异[(19.2±8.6)minv.s.(7.7±4.7)min,P=0.019]外,其他观察值均无明显差异。③患者主观与客观睡眠潜伏期差值与STAI总分、TAI及SAI分呈正相关(r分别为0.402、0.374及0.397,P<0.05),而与病程、性别及年龄无明显相关性;主客观睡眠效率差值与STAI各项目分及病程、性别、年龄无显著相关性。结论慢性原发性失眠患者存在过分夸大失眠严重程度的倾向,主客观睡眠时间、睡眠效率与入睡潜伏期均有明显的差别,其主客观睡眠潜伏期的差异与患者的特质焦虑水平及状态焦虑水平呈正相关。提示焦虑症状在其主客观睡眠质量差异中起到关键的作用。