烫伤后高迁移率族蛋白B1的变化及其对脾淋巴细胞周期的影响

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在烫伤中的表达规律及其对烫伤延迟复苏大鼠脾淋巴细胞周期的影响。方法103只大鼠随机分为正常对照组（n=7）、假伤组（n=32）、烫伤组（n=32）和丙酮酸乙酯（EP）液（3．23mg／ml）治疗组（n=32），后3组分别在伤后第1、3、5、7天活杀，采用Western blot检测血浆HMGB1水平，应用流式细胞仪检测细胞周期。结果大鼠烫伤后1、3、5天血浆HMGB1水平显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。与假伤组比较，烫伤后1、3天G1期淋巴细胞明显增加，同时G2＋S期细胞百分比明显减少。EP组，伤后第1天G，期淋巴细胞百分比明显减少（P〈0．05），G2＋S期细胞比例明显增加（P〈0．05）。结论HMGB1对严重烫伤后脾淋巴细胞周期具有明显影响，参与了烧伤延迟复苏后免疫功能紊乱的发病过程。     

BTEB2反义基因转染对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的：研究BTEB2反义基因转染对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响。方法：将BTEB2 cDNA反向克隆至腺病毒载体,构建携带反义BTEB2基因的重组腺病毒Ad-ASBTEB2;用Ad-ASBTEB2转染VSMC,经免疫印迹法检测BTEB2蛋白质表达;通过改良Boyden趋化小室检测VSMC迁移数;用免疫细胞化学技术检测促VSMC迁移血小板源性生长因子B链（PDGF）的表达。结果：（1）Ad-ASBTEB2转染明显抑制VSMC的BTEB2蛋白表达;（2）Ad-ASBTEB2组VSMC迁移数较未转染组（P〈0．01）和Ad．LacZ组（P〈0．01）显著减少;（3）Ad-ASBTEB2组PDGF-BB表达较Ad．LacZ组和未转染组显著降低。结论：BTEB2反义基因转染显著抑制AngⅡ诱导的VSMC的迁移,这种抑制作用可能是通过减少促迁移因子的表达而实现的。     

188 Re-抗CEA单克隆抗体与白细胞介素12基因抗结肠癌协同效应

目的在非免疫缺陷荷结肠癌动物模型上观察^188Re-抗癌胚抗原（CEA）单克隆抗体（C50）与白细胞介素12（IL12）基因抑制肿瘤生长的协同作用：方法建立小鼠荷结肠癌动物模型，随机分组后分别施以化疗（CT）、^188Re-C50放射免疫治疗（RIT）、IL12基因治疗（GT）及RIT与IL12 GT联合治疗，治疗后3周比较上述各组及对照组（注射生理盐水）的抑瘤效果，同时采用酶联免疫吸附法检测GT、RIT及GT＋RIT3组血清IL12水平；并于治疗6h时采用流式细胞仪检测3组小鼠肿瘤不同周期细胞比率。结果不同治疗后3周各组肿瘤体积、质量比较示，RIT组与RIT＋GT组肿瘤体积和质量均明显低于CT组和对照组（P〈0．01），RIT、RIT＋GT两组间差异有显著性（P〈0．01）。血清IL12水平以RIT＋GT组最高，与GT和RIT两组相比差异有显著性（P〈0．01）。RIT、GT和RIT＋GT3组肿瘤S期细胞分别占10．41％、27．53％和6．25％，G0～G1期细胞分别占68．60％、53．54％和72．21％；而对照组分别为33．14％和35．12％。结论^188Re-C50与IL12基因联合可有效抑制肿瘤生长，疗效优于单独CT、RIT及IL12 GT：RIT＋GT可明显降低肿瘤S期细胞比率，并增加G0～G1期细胞比率；^188Re-C50可上调IL12基因表达。     

Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用

目的 观察Rho-激酶在失血性休克大鼠血管低反应发生中的作用。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA），采用离体血管环张力测定技术，观察在失血性休克后不同时相点大鼠肠系膜上动脉血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力，在去极化状态下（120mmol／LK^＋）血管环对梯度浓度Ca^2＋的收缩力，以及肠系膜上动脉Rho-激酶活性，分析不同时相点SMA对NE的反应性及Ca^2＋收缩反应性与Rho-激酶活性变化之间的关系；同时观察Rho-激酶激动剂血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632对休克2小时大鼠SMA血管反应性和钙敏感性的影响。结果 休克早期SMA对NE和Ca^2＋的反应性明显升高，最大收缩力（Emax）明显升高（P〈0.05）；但休克2小时，血管环对NE反应性和钙反应性明显降低，Emax明显降低（P〈0．01）。与正常组相比，Rho-激酶活性在休克即刻升高（P〈0．05），休克1小时和2小时时，Rho-激酶活性明显降低（P〈0．05）。SMA对NE的反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9861（P〈0．05）；SMA对Ca^2＋反应性与Rho-激酶活性变化之间呈直线正相关，相关系数r=0．9704（P〈0．05）。Rho-激酶激动剂Ang-Ⅱ（10^-9mol／L）可明显升高休克2小时血管环对NE和Ca^2＋的反应性（P〈0．05或P〈0．01），而休克2小时后，Rho-激酶特异性抑制剂Y-27632可进一步降低血管环对NE和Ca^2＋的反应性。结论 失血性休克时血管平滑肌细胞Rho-激酶活性明显降低，Rho-激酶通过调节钙敏感性调节血管反应性，并在失血性休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

腺病毒介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对血管平滑肌细胞生物学行为的影响

为探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对血管平滑肌（VSMC）增殖,迁移和凋亡等生物学行为的影响,用同源重组方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R),体外转染VSMC,用流式细胞仪检测AT2R转染表达率,RT－PCR方法检测AT2RmRNA表达,VSMC增殖用MTT比色法和5－溴脲苷（BrdU)掺入法检测,迁移用改良Boyden趋化小室法检测,细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测,结果表明,AdCMV-AT2R转染后,VSMC表达率为89．51％,AT2R峰值表达时,MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61．4％和51．6％（P＜0．01）VSMC的跨膜迁移数减少62．2％（P＜0．05）。细胞凋亡增加约3．2倍,bax表达增加76．3％（P＜0．05）。提示AT2R表达可介导报制VSMC的增殖和迁移,并诱导其发生凋亡。     

谷氨酰胺复方制剂对晕船大鼠脑体疲劳的影响

目的探讨谷氨酰胺复方制剂对晕船后大鼠脑体疲劳的影响。方法取112只sD雄性大鼠，随机分为正常对照组（N）、生理盐水组（S）、谷氨酰胺组（G）、谷氨酰胺＋维生素组（GV）、谷氨酰胺＋维生素＋支链氨基酸组（GVB），谷氨酰胺＋维生素＋酪氨酸组（GVT），谷氨酰胺＋维生素＋支链氨基酸＋酪氨酸组（GVBT），每组又随机分为A组和B组，每组8只。连续灌胃21d，模拟晕船刺激3d，取每组中的A组，测定其游泳时间；B组测定其学习记忆能力和生化指标。结果与S组相比，N组（P〈0．05）、GVB组和GVBT组（P〈0．01）的游泳时间显著延长；N组和GVT组的学习记忆能力显著增强（P〈0．05）；N组、GV组、GVB组和GVBT组的血清尿素氮的含量显著降低（P〈0．05）；GV组，GVB组，GVBT组（P〈0．05）和GVT组（P〈0．01）的脑乳酸的含量显著下降；N组、G组、GV组和GVB组的血乳酸含量显著降低（P〈0．05）；G组、GV组、GVB组和GVT组的肌糖原的含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）；N组（P〈0．05），G组、GV组、GVB组、GVT组和GVBT组（P〈0．01）的肝糖原含量显著升高。结论谷氨酰胺复方制剂具有提高晕船大鼠脑体功能的作用，其作用机制可能与增加肝糖原储备，改善脑的有氧代谢，以及提高骨骼细胞对能量物质的利用有关。     

冠状动脉粥样硬化斑块成份的CT定量研究

目的：探讨在双源CTA检查中冠状动脉粥样硬化易损斑块和稳定斑块各组份构成比方面的差异,提高对易损斑块的认识。方法：回顾性分析53例行双源CT冠状动脉成像和血管造影（CAG）检查的急性冠脉综合征（ACS）和稳定型心绞痛（SAP）患者的病例资料,分别测量ACS患者罪犯病变处斑块（易损斑块）、稳定斑块及sAP患者稳定斑块的体积,分析比较这3组病变的斑块负荷量;测量3组病变斑块内脂质和钙化成份的体积,并分析其构成比。所有数据采用SPSS17．0软件进行统计学分析。结果：罪犯病变处的斑块负荷量明显高于稳定性病变处（P〈0．05）,3组分别为50．45％±10．03％、36．35％±11．17％、42．39％±11．77％。易损斑块组的脂质含量明显高于2组稳定斑块,三者的脂质含量百分比分别为43．82％±14．74％、14．65％±13．11％和14．47％±11．85％,差异有统计学意义（P〈0．05）;易损斑块钙化所占百分比明显低于稳定斑块,三组分别为23．21％±16．80％、57．68％±26．78％和60．74％±25．74％（P〈0．05）。两组稳定斑块之间的脂质和钙化百分比差异无统计学意义（P=0．958）。根据斑块内脂质（〉31．5％）和钙化百分比（〈41％）诊断易损斑块的敏感度、特异度、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV）分别为89．5％、87．0％、79．1％和93．8％。结论：双源CT冠状动脉血管成像可作为冠状动脉粥样硬化易损斑块的有效检测方法。     

卵巢早衰患者外周血T淋巴细胞亚型分布与生殖激素变化的相关性分析

目的探讨卵巢功能早衰（POF）患者外周血CD4^＋、Th1／Th2分布及其与生殖激素变化的相关性。方法选取POF患者36例为研究组,31例正常人为对照组,应用流式细胞仪研究两组外周血CD4^＋,T淋巴细胞Th1／Th2分布,同时应用酶联免疫法测定两组性激素促卵泡生成素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌激素（E2）、孕激素（P）、雄激素（D、泌乳素（PRL）水平,并对结果进行相关性分析。结果卵巢早衰组Th1细胞百分比（42．23±9．76）明显高于对照组（26．33±6．25）,P〈0．01;Th1／Th2细胞比值（1．15±0．12）明显高于对照组（0．57±0．08）,P〈0．01;FSH、LH水平均明显高于对照组,P〈0．05;E2、PRL水平均低于对照组,P〈0．05：对外周血T淋巴细胞亚群与雌激素水平进行相关性分析显示,血清E2降低,CD4、Th1／Th2与E2呈正相关。结论CD4^＋,Th1／Th2细胞分布调节失衡,可能与卵巢早衰的发生有关。     

钙失敏在家兔内毒素休克血管低反应性中的作用

目的观察血管平滑肌钙失敏在内毒素休克血管低反应性中的作用。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉（SMA）,采用离体血管环张力测定技术。以SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素（NE）的收缩力反映血管反应性,用去极化状态下（120mmol／L K^＋）血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。观察内毒素休克低反应性血管钙敏感性变化及钙敏感性调节剂精氨酸血管加压素（arginine vasopression,AVP）和胰岛素（insulin）对血管反应性的调节作用。结果家兔脂多糖（LPS）（1mg／kg）静注后,早期（即LPS后30分钟和1小时）SMA血管环对NE和钙的反应性升高,量一效曲线左移,最大收缩力（Emax）升高（LPS1小时后P〈0．05或P〈0．01）;随着时间的延长,SMA血管环对NE和钙的反应性逐渐下降,到LPS后6小时明显降低,其量一效曲线明显右移,Emax明显降低（P〈0．01）。具有钙敏感性增强作用的AVP（1×10^-9mmol／L）可明显升高LPS后6小时SMA血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）;而具有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低LPS后1小时血管环对NE和钙的反应性（P〈0．05或P〈0．01）。结论内毒素休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性降低,血管平滑肌细胞钙敏感性降低在内毒素休克血管低反应性的发生中起重要作用。     

三氧化二砷纳米微粒对抑制兔血管平滑肌细胞增殖作用的实验研究

目的 了解纳米微粒与普通剂型的三氧化二砷（As2O3）对抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞（VSMC）增殖作用的差别。方法 对照组为不加药物的细胞，实验组为3μmol／L纳米微粒和普通剂型的As2O3，干预体外培养的兔VSMC细胞72h，进行四唑氮盐（MTT）染色测定细胞吸光度（A）值。用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，提取细胞DNA，进行凝胶电泳分析，将3组的结果进行比较。结果 3μmol／L纳米剂型的As2O3，干预细胞，细胞数量随作用时间的延长逐渐减少，细胞生长明显受抑制，而普通剂型干预细胞，生长受抑制程度较纳米剂型弱。24h时，对照组、3μmol／L普通剂型组与纳米组，A值分别为0．68±0．10、0．58±0．12、0．33±0．12，48h时分别为0．79±0．11、0．48±0．14、0．28±0．11，72h时分别为0．96±0．13、0．34±0．15、0．20士0．06，差异均有统计学意义（Ⅳ值分别为10．934、15．039、15．539，P值均〈0．01）。流式细胞仪检测，纳米剂型As2O3、普通剂型As2O3干预及对照组的细胞干预48h，细胞增殖率分别为44．97％、58．54％、74．02％，早期凋亡率分别为16．89％、11．27％、11．20％，晚期凋亡率分别为26．56％、23．60％、12．46％，坏死细胞分别为11．58％、6．59％、2．32％。DNA电泳，As2O3干预细胞，可见凋亡梯形条带，部分细胞坏死，呈模糊的无间隔片状条带。纳米剂型药物作用的细胞DNA条带，梯形条带更多、更模糊。结论 As2O3，可以抑制体外培养的VSMC增殖，且纳米剂型As2O3较普通剂型的As2O3，对细胞抑制作用更强。     

转染B7-H3基因对前列腺癌细胞摄取^18F—FDG和^18F—FLT的影响

目的研究转染B7同系物3（B7-H3）基因对前列腺癌细胞摄取^18F—FDG和^18F-FLT的影响,并探讨抗B7-H3单克隆抗体（简称单抗）对前列腺癌细胞的作用。方法用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测鼠源性前列腺癌RM1细胞和转染B7-H3基因RM1的同种细胞（RM1-B7-H3）培养后0．5、1、2、3、4和5d的吸光度（A）值,并用流式细胞仪测定2种细胞的生长周期。在不同糖浓度（0、5．5和11．0mmol／L）、不同细胞数（每孔5×10^4～5×10^6）、不同摄取时间（20～120min）的条件下,测定2种细胞的^18F—FDG摄取率;并在细胞数为1×10^6、反应时间为100min的条件下行^18F-FLT细胞摄取实验。最后测定给予抗B7-H3单抗4H7后RM1-B7-H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率。数据比较行单因素方差分析和两样本t检验。结果RM1-B7-H3细胞培养1、2和3d时的A值分别为1．59±0．23、2．26±0．15和2．01±0．60,较RM1细胞（1．22±0．14、1．10±0．09和1．04±0．15）高（t=3．923、19．228和4．467,均P〈0．01）;其他时间点2组间差异无统计学意义（t=-0．094、0．858、2．000,均P〉0．05）。RM1-B7-H3细胞的G1、S、G2／M期比例分别为（32．96±2．56）％、（39．11±2．57）％和（27．94±0．21）％,S期比例较RM1细胞（32．76±1．90）％高（t=3．442,P〈0．05）。2种细胞^18F—FDG摄取率均随培养基糖浓度的增加而降低,随细胞数和摄取时间的增加而升高。在1．0×10^6细胞、摄取100min时,RM1-B7-H3和RM1细胞的^18F—FDG摄取率分别为（55．07±3．99）％和（44．16±3．60）％,^18F—FLT摄取率分别为（5．25±0．81）％和（3．33±0．64）％,差异均有统计学意义（t=4．977和4．567,均P〈0．01）。给予4H7单抗后RM1-B7。H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率为（45．36±2．92）％,较未加单抗组^18F—FDG细胞摄取率低（F=10．001,P〈0．01）。结论转染B7-H3基因能增强前列腺癌细胞的代谢和增殖活性,并提高细胞对^18F—FDG和^18F-FLT的摄取;给予抗B7-H3单抗4H7后,RM1-B7-H3细胞的^18F—FDG细胞摄取率降低。     

高血压与糖尿病并存对动脉硬化的影响

目的比较原发高血压（Hypertension,EH）、2型糖尿病（Type 2 diabetesmellitus,T2DM）、EH合并T2DM对动脉粥样硬化损害的影响强度。方法分别用彩色多普勒超声探测115例原发EH患者（EH组）,76例T2DM患者（T2DM组）,53例EH合并T2DM患者（EH＋T2DM组）及正常健康体检者50例（对照组,Controlgroup,CG）的颈动脉内-中膜厚度（Intima—mediathick—ness,IMT）、是否斑块等指标。结果（1）EH组和T2DM组IMT、搏动指数（Pulseindex,PI）、阻力指数（Resistanceindex,Pa）均大于CG,P〈0．01,而EH＋,12DM组各参数又高于EH组和12DM组,P〈0．01。（2）ET组、他DM组、ET＋T2DM组和CG斑块检出率分别是50．45％（58／115）、47．37％（36／76）、66．04％（35／53）和26。00％（13／50）,P〈0．01。斑块积分分另q是（1.86±1．54）分、（1．35±1．20）分、（2．83±2．24）分和（0．96±0．71）分,P=0．000,EH＋T2DM组积分高于其它3组,P〈0．01,EH组又高于T2DM组和CG,P〈0．05。结论EH和T2DM均对动脉产生损害,二者并存时损害程度更严重。     

内毒素作用下淋巴细胞中CD4＋CD25＋调节性T细胞变化及连翘对其的影响

目的探讨不同时间点内毒素（LPS）对CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋regulatory T cell,Treg）的影响及连翘（forsythia suspensa,FS）干预后CD4＋CD25＋调节性T细胞的变化。方法体外培养Wistar大鼠脾脏淋巴细胞,分为对照组、LPS（10ng/ml）组、LPS（10ng/ml）＋多黏菌素B组（10ng/ml）、LPS（10ng/ml）＋连翘（12．5、25、50mg／ml）组,分别于3、6、12h收集标本．流式细胞术检测CD4＋CD25＋调节性T细胞在淋巴细胞中的百分比,荧光定量RT—PCR法检测Foxp3mRNA表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测TNF—a、IL-10分泌水平。结果脾脏淋巴细胞中CD4＋CD25＋Treg的百分比和Foxp3mRNA的表达在12h较3、6h明显升高（P〈0．01）;TNF—a、IL-10的分泌随时间点的延长均显著升高（P〈0．01）;随连翘剂量增加,TNF-a、IL-10分泌水平,Foxp3mRNA表达和CD4＋CD25＋Treg百分比均明显降低（P〈0．05）。结论内毒素参与并诱导了CD4＋CD25＋Treg在淋巴细胞中的变化,其随内毒素作用时间延长呈上升趋势。连翘能显著降低CD4＋CD25＋Treg在淋巴细胞中的百分比。     

内毒素血症大鼠交感-迷走神经平衡的改变

目的观察内毒素血症时交感一迷走神经张力平衡的改变以及迷走神经刺激对二者 间平衡的影响。方法24只SD大鼠按随机数字法分为内毒素组（LPS组）、内毒素＋迷走神经刺激组（LPS＋VNS组）、等渗盐水＋迷走神经刺激组（NS＋VNS组）和对照组（CON组，只注射等量的等渗盐水）。各组分别于注射LPS或等渗盐水后0min、2h、4h、6h进行心率变异性（HRV）分析，观察极低频功率（VLF）、标准化低频功率（LFnm）、标准化高频功率（HFnm）、低频与高频功率比值（LF／HF），并检测各组肝组织中去甲肾上腺素（NE）和乙酰胆碱（ACh）的水平。结果注射LPS后HFnm、LFnm、LF／HF、VLF以及肝组织ACh水平均升高，肝组织NE水平下降，与NS＋VNS组和CON组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；VNS后，HFnm升高，LF、VLF和LF／HF降低，肝组织ACh水平升高，与NS＋VNS组和CON组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论内毒素血症时交感一迷走神经张力平衡失衡，交感神经张力高于迷走神经；VNS是调节交感一迷走神经张力平衡的有效措施之一，可提高迷走神经兴奋性，降低交感神经兴奋性，有利于迷走神经发挥其抗炎作用。     

维甲酸联合曲古抑素诱导及治疗荷人甲状腺滤泡状癌裸鼠的实验研究

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）和曲古抑素（TSA）对人甲状腺滤泡状癌细胞株（FTC-133）和荷人甲状腺滤泡状癌裸鼠（NMB—hFTC）肿瘤模型摄碘能力的影响。方法不同量ATRA、TSA诱导VFC-133细胞：ARTA 1．0×10^-6mo／L（A低组）、1．0×10^-4mol／L（A高组）、TSA1．65×10^-7mol／L（T组）、A低＋T组、A高＋T组和无水乙醇（对照组）,96h后行HE染色,测定FTC-133细胞摄碘率;制备NMB—hFTC,成瘤后分组：ATRA组（2mg／kg灌胃）、TSA组（10mg／kg腹腔注射）、联合组（ATRA＋TSA,用量同前）、对照组（生理盐水灌胃＋腹腔注射,均为10ml／kg）,剂量均按鼠体质量给予。给药22d后,腹腔注射37MBq ^131I,分别于注射后4,6,12和24h行γ显像,测定体内生物分布;显像后取肿瘤组织行HE染色观察细胞形态。实验结果采用SPSS13．0软件进行单因素方差分析。结果FTC-133细胞摄碘率A低＋T组、A高＋T组分别为（23885±616．0）和（13849±728．2）计数·min^-1·10^-6细胞,其他各组在（985±84．2）～（17600±782．7）计数·min^-1·10^-6细胞范围内,各组间比较差异有统计学意义（F=600．879,P〈0．001）。^131I注射后6,12和24h联合组裸鼠种植瘤％ID／g分别为6．17±0．46,9．34±0．61,11．19±0．98,其余各组保持在（1．97±0．34）～（5．14±0．65）之间;肿瘤质量各组间比较差异有统计学意义（F=3．723,P〈0．05）。结论ATRA联合TSA,可增强FTC-133细胞和NMB—hFTC病灶的分化、摄碘能力,达到增强^131I杀死甲状腺癌病灶的协同作用。     

^131I-酪氨酸-奥曲肽对荷人非小细胞肺癌小鼠的抑瘤效果

目的探讨^131I标记酪氨酸一奥曲肽（^131I-Tyr-octreotide）对荷人非小细胞肺癌（NSCLC）小鼠的抑瘤效果。方法经氯胺T法标记Tyr-octreotide,测其放化纯及其在小鼠体内的生物分布;建立荷人NSCLC小鼠模型,分为尾静脉注射^131I-Tyr-octreotide组、肿瘤间质注射^131I-Tyr-octreotide组、肿瘤间质单纯注射^131I组和间质注射生理盐水组,观察肿瘤部位的放射性摄取,勾画感兴趣区（ROI）,计算肿瘤与对侧正常组织（T／NT）放射性比值,并对肿瘤进行细胞周期检测和免疫组织化学检测,观察癌细胞的凋亡。采用SPSS 11.0软件进行统计学处理,组间两两比较行单因素方差分析。结果标记产物放化纯为（95．23±1．67）％,比活度为3．5×10^6 Bq／μg。小鼠体内放射性分布示肾摄取最高,肝、脾摄取较少;荷瘤鼠显像示：间质注射^131I-Tyr-octreotide组肿瘤放射性浓聚较尾静脉注射和间质单纯注射^131I明显,放射性滞留较久;其24h的T／NT比值最高,为52．74±0．13,明显高于其他2组（8．90±0．23,6．42±0．02,q=628．81和664．33,P均〈0．05）;流式细胞检测可见经间质给药组较尾静脉给药组和单纯注射^131I组G．期细胞阻滞明显[各组G1期肿瘤细胞占总细胞的百分比分别为（83．17±6．86）％、（57．02±18．81）％、（49．29±7．80）％,q=1．56～6．86,P均〈0．05],免疫组织化学检查结果示肿瘤细胞大量凋亡,可见凋亡小体形成。结论^131I-Tyr-octreotide易于标记且与生长抑素受体（SSTR）表达阳性的NSCLC有较高的亲和力,对肿瘤组织有较强的促凋亡和抑瘤作用。     

LPS和TNFα对肺微血管内皮细胞内游离钙的影响

目的探讨脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子α（TNFα）对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法将细胞接种于盖玻片上,细胞单层汇合后进行实验。实验分组：LPS组（用10ug/mlLPS）,LPS＋山莨菪碱组（用10ug／mlLPS＋10ug/ml山莨菪碱）,TNFα组（用5000u／mlTNFα）,TNFα＋山莨菪碱组（用5000u／mlTNFα＋10ug／ml山莨菪碱）,正常对照组加等量稀释液。作用15、90min后按照试剂盒提供的方法,并参照文献测定[Ca^2＋]i。结果与正常对照组比较,LPS组、LPS＋山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i均显著升高（P〈0．01）;LPS组与LPS＋山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2＋]无明显差异（P〉0．05）。同样,与正常对照组比较,TNFα组、TNFα＋山莨菪碱组15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i均显著升高（P〈0．01）;TNFα组与TNFα＋山莨菪碱组比较,15min和90min两个时相点[Ca^2＋]i无明显差异（P〉0．05）。结论LPS、TNFα作用可使RPMVEC[Ca^2＋]i显著升高,山莨菪碱对LPS、TNFα诱导的RPMVEC[Ca^2＋]i升高无显著抑制作用;LPS、TNFα引起的[Ca^2＋]i浓度升高与β—AR介导的信号转导通路无关;[Ca^2＋]i升高可能参与了G蛋白偶联受激酶的活性调节。     

125I粒子持续低剂量率照射和60Co γ射线高剂量率照射对H1299细胞生物学效应的比较研究

目的：探讨125I粒子持续低剂量率（CLDR）内照射和60Co γ射线高剂量率（HDR）外照射对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株H1299的细胞生物学效应。方法 H1299细胞处于指数生长期时分别行125I粒子CLDR照射和60Coγ射线HDR照射;克隆形成实验检测细胞存活分数,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果随着照射剂量增大,125I粒子CLDR照射比60Coγ射线HDR照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。照射剂量为4 Gy时125I粒子组H1299细胞G2/M期百分比、细胞凋亡率分别为21．77±0．31%、13．79±0．50%;同样照射剂量下,60Co照射组H1299细胞G2/M期百分比仅为18．85±0．99%,细胞凋亡率仅为8．79±0．22%（P<0．05）。125I粒子CLDR照射明显上调Bax蛋白表达,同时下调Bcl-2蛋白表达。结论125I粒子CLDR内照射比60Coγ射线HDR外照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。 Bcl-2/Bax蛋白比失衡在125I粒子CLDR照射抗肿瘤效应中可能发挥重要作用。     

人巨细胞病毒感染对人涎腺导管上皮细胞存活的影响

目的：研究体内外人巨细胞病毒（HCMV）感染对人涎腺导管上皮细胞存活的影响。方法：用细胞凋亡检测技术研究11例腮腺巨细胞包涵体病（PCID）尸检石蜡包埋组织中细胞凋亡情况;用免疫组化法检测PCID组织存活素、PCNA和P,,的表达;用流式细胞术检测HCMV感染对体外培养的涎腺导管上皮细胞周期的影响。结果：所有包涵体巨细胞凋亡检测呈阴性。包涵体巨细胞存活素和P53,表达呈阴性,其他导管上皮细胞呈弱阳性（±～＋）;75％的包涵体巨细胞核PCNA表达呈弱阳性（±）。与模仿感染组相比,病毒感染组G0／G1期细胞所占百分数在感染36、60和72h显著增高（P均〈0．01）。结论：HCMV感染后涎腺导管上皮细胞并未发生凋亡,而发生了增殖阻滞,大部分细胞处于G1期。