肺泡复张手法的临床应用

急性肺损伤/呼吸窘迫综合征是临床常见的危急重症,治疗过程中突出的矛盾是大量肺泡萎陷与部分肺泡过度膨胀之间的矛盾.肺泡复张手法尤其是控制性肺膨胀是一种较好的治疗急性肺损伤、呼吸窘迫综合征的新策略.它能够很好地提高氧合和肺顺应性,是急性肺损伤、呼吸窘迫综合征治疗的有效且必要的补充.     

肺泡复张手法的临床应用

急性肺损伤/呼吸窘迫综合征是临床常见的危急重症,治疗过程中突出的矛盾是大量肺泡萎陷与部分肺泡过度膨胀之间的矛盾.肺泡复张手法尤其是控制性肺膨胀是一种较好的治疗急性肺损伤、呼吸窘迫综合征的新策略.它能够很好地提高氧合和肺顺应性,是急性肺损伤、呼吸窘迫综合征治疗的有效且必要的补充.     

通过肺动态顺应性确定ARDS犬肺复张后最佳PEEP的研究

目的 观察肺复张后PEEP滴定过程中最佳肺氧合与最佳肺动态顺应性(Cdyn)的关系,探讨通过肺Cdyn确定最佳PEEP的方法.方法 静脉注射油酸复制犬ARDS模型,采用压力控制通气(PCV)实施肺复张.PEEP滴定从24cmH2O(T24)开始,每隔10min降低2cmH2O,当降低至6cmH2O(T6) 10min后,直接降至0cmH2O(T0).持续监测气道峰压(Ppeak),肺Cdyn,吸气末压力(EIP),并用Open Lung Tool软件观察趋势变化.在每阶段的末尾,抽动脉血行血气分析,采用吸气-呼气暂停方式测量肺静态顺应性(Cst).肺泡开始萎陷的PEEP水平根据氧合指数下降＞10％确定.结果 6只犬在PEEP为16cmH2O时氧合指数下降＞10％,而此时肺Cdyn最高,提示此时的PEEP水平为肺泡开始萎陷的水平,最佳PEEP应为该压力+2cmH2O,即18cmH2O.结论 在肺复张后PEEP滴定过程中,可以通过肺Cdyn的变化来判定肺泡萎陷的开始,从而确定最佳PEEP的水平.     

机械通气治疗胸部创伤后ARDS的体会

总结胸部创伤所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床治疗经验。认为在病因治疗及综合治疗的同时，使用机械通气（PEEP）治疗，可以增加功能残气量，防止完全的肺泡萎陷，防止气道关闭和使萎陷的肺泡复张，使血管外肺积水重新分布，改善通气血流比，改善氧合。     

创伤合并ARDS患者适应性支持通气加肺复张策略的疗效分析

目的 探讨适应性支持通气(adaptive support ventilation,ASV)模式加肺复张策略(lung recruitment maneuvers,LRM)与间歇正压通气(intermittent positive pressure ventilation,IPPV)模式对创伤合并ARDS患者的疗效。 ...     

呼气末正压通气联合控制性肺膨胀治疗海水淹溺急性肺损伤

目的 探讨呼气末正压通气(PEEP)联合控制性肺膨胀(SI)对海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)兔的治疗作用及安全性.方法 应用小潮气量机械通气联合PEEP对42只SWD-ALI兔进行分组救治,通气过程中实施SI,在不同时间点观察血气分析、呼吸力学、血液动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果及安全性.结果 PEEP联合SI治疗后SWD-ALI兔血氧分压(PaO2)等指标较对照组和PEEP治疗组明显改善(P<0.05),肺顺应性也明显好转(P<0.05),呼吸力学、血液动力学无显著恶化,影像学检查显示肺内渗出明显吸收.结论 在SWD-ALI兔治疗过程中应用PEEP,同时实施SI,能够明显改善氧合,提高肺顺应性,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段.     

成人呼吸窘迫综合征(下)

黄念秋(解放军总医院) 1966年,祝寿河在抢救暴发性流行性脑膜炎并发ARDS的患者中应用654-2后,ARDS显著减轻,认为本症是由于肺部急性微循环障碍引起。ARDS时的微循环障碍主要表现以下几方面:(1)肺血管阻力增加,肺微血管痉挛,这是机体在应激状态下释放大量血管活性物质所致。(2)肺毛细血管通透性增高,血管内液体及蛋白质外渗,加重肺水肿、肺出血的倾向。(3)肺微血栓,栓塞使肺血管阻力进一步增加,组织灌流减少,Ⅱ型肺泡上皮代谢障碍,     

急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上最常见的急性呼吸衰竭。近年来关于ARDS的病因、发病机制、诊断标准和保护性肺通气策略等方面的研究都取得了长足的进步。ARDS患者潮气量和呼气末正压(PEEP)的设定需要个体化,如何确定每位ARDS患者真正所需要的潮气量和PEEP数值,需要对ARDS患者肺顺应性和可复张性进行评估,在这方面还有很多工作要做,本文综述这些方面的进展,以便加强对ARDS基础和临床研究的进一步关注。     

一氧化氮治疗急性呼吸窘迫综合征的临床进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.目前对于ARDS的治疗手段众多,其中之一的选择性肺血管扩张剂一氧化氮(NO)于20世纪后期开始进入临床治疗领域.NO...     

16例多发伤合并肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征的治疗体会

回顾16例多发伤合并肺挫伤导致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的救治方法。在治疗原发伤的基础上，采用肺保护性通气和肺复张相结合的机械通气策略，并限制性液体复苏，辅以中药等治疗，改善患者的预后。     

叹气法肺复张治疗肺内外源性急性呼吸窘迫综合征效果观察

目的：观察叹气法肺复张治疗肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的效果及对血流动力学的影响。方法：选择ARDS 60例,根据病因分为外源性ARDS组27例和内源性ARDS组33例。两组均采用叹气法进行肺复张治疗,比较两组基础期、叹气期第30min、60min的血流动力学、血气分析、呼吸力学指标差异。结果：两组平均动脉压（MAP）、心率（HR）治疗前后组内或组间差异均不显著（P〉0.05）,叹气期30min CI均较同组基础期显著下降（P〈0.05）,但两组之间不同时间节点均差异不显著（P〉0.05）。两组叹气期30min、60min PaO2/FiO2均较同组基础期显著升高（P〈0.05）,外源性ARDS组PaO2/FiO2显著高于同时间节点内源性ARDS组（P〈0.05）。外源性ARDS组呼吸系统静态顺应性（CS）在叹气期较基础期显著升高,且显著高于内源性ARDS组（P〈0.05）。结论：叹气法肺复张对不同分型ARDS的血流动力学影响相似,但外源性ARDS肺顺应性及氧合状态改善效果优于内源性ARDS。     

86例ARDS患者机械通气治疗分析

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺气容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为病理生理特点,临床表现为不易缓     

中性粒细胞活化与凝血纤溶系统异常的相互作用在急性肺损伤发病中的作用

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床中常见的危重症,发病率及死亡率均比较高.研究表明,凝血纤溶系统异常与炎症反应的相互促进、共同作用引起的肺微血管内皮损伤、肺微血栓形成、肺泡内纤维蛋白沉着和透明膜形成等组成了ALI/ARDS发生的病理基础.     

ECMO治疗严重胸腹部挤压伤合并ARDS 1例

创伤在我国目前已成为青壮年第一位死亡原因[1].有研究报道,创伤是导致患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的常见原因,根据相关统计结果发现临床常见的ARDS发病诱因中,创伤占7％[2],约50％的创伤患者合并有严重的胸部损伤,导致创伤性ARDS的发生[3];另有报道ICU创伤患者的病死率约为10％,其中ARDS是主要诱因[4].笔者报道1例患者被煤矿车挤压胸腹部约10min,出现创伤性湿肺并ARDS,亦合并腹腔活动性出血并意识障碍、面部青紫、间接性眼部病变,并出现心跳呼吸骤停,经心肺复苏、损害控制性剖腹术及ECMO应用成功挽救了患者生命.     

肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的 探讨肺复张策略结合保护性通气对急性呼吸窘迫综合征肺复张的疗效和安全性.方法 16例急性呼吸窘迫综合征机械通气患者行肺复张,在镇静、非肌肉松弛状态下,采用高水平持续正压通气,呼吸末正压为40 cm H2O,持续时间40 s.结果 与复张前比较,复张后动脉血气分析氧饱和度、动脉氧分压均有提高,10 min、30 min、1 h、2 h提高有统计学意义(P＜0.05);二氧化碳分压无明显变化(P＞0.05);气道峰压、平台压在肺复张前后无明显变化(P＞0.05),呼吸系统顺应性在复张后明显提高(P＜0.05);中心静脉压、平均动脉压在复张过程中提高(P＜0.05),但复张后5 min与治疗前比较没有明显变化(P＞0.05),而心率也没有明显变化(P＞0.05).结论 肺复张措施对急性呼吸窘迫综合征患者能改善氧合,对血流动力学影响短暂,安全有效.     

内毒素急性肺损伤相关标志物变化的研究

急性肺损伤(ALI)是直接或间接致伤因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和/或肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减小、顺应性减少、通气-灌注比例失调(死腔增加)为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。X线表现为两肺渗出性病变,氧合指数(动脉氧分压Pa O2/吸入氧分数Fi O2)<300[1]。其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI/ARDS的发病机制     

进展期SARS与巨细胞病毒肺部感染的影像学研究

目的 :初步探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)和巨细胞病毒 (CMV)肺部感染的影像特征及其病变进展规律。方法 :我院确诊SARS组 3 0例 ,CMV组并发成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)者 14例 ,均动态追踪胸部平片检查 ,各 1例行CT检查。结果 :SARS在出现发热症状后 ,一般在 2、3天内迅速出现双肺中下肺野多发片状影。 6例出现ARDS ,表现为病灶迅速发展或部分吸收后又重新加重 ,无明确的游走发展趋势 ,1周左右进展为肺水肿。 5例轻症患者仅累及单肺叶或肺段 ,最早在第 3天有好转。 3例出现少量胸腔积液 ,而 2例在治疗中出现少量气胸 ,处理后好转。CMV组病变的ARDS进程类似 ,首先双肺纹理增粗、模糊 ,然后双肺中外带多发小片状影 ,7天内融合成实变的大片状影 ,10例死亡患者表现为肺水肿 ,呈磨玻璃样胸片改变。结论 :SARS冠状病毒直接侵犯肺泡上皮细胞 ,巨细胞病毒在成纤维细胞生长 ,均导致肺泡通透性增加 ,形成透明膜样改变 ,可导致肺水肿、实变。胸部影像多为肺纹理增多、模糊 ,演变成多发的肺叶渗出病灶 ,进展迅速 ,可全肺实变 ,但一般不破坏肺泡空间结构形成空洞。二者影像征象无明显差异。     

血管内皮细胞分泌的炎性递质在急性肺损伤发病机制中的作用

肺血管内皮细胞损伤在急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理过程中起重要作用,各种血管源性炎症递质可导致血管内皮细胞损伤,提高肺泡-毛细血管通透性,肺血管间质和肺泡腔水肿,发生顽固性低氧血症、呼吸窘迫等临床表现。本文探讨了ALI时各种炎症递质的表达、对肺血管内皮的作用机制及对ALI的病理生理影响。这些可能成为ALI／ARDS新的治疗靶点和研究的方向。     

成人呼吸窘迫综合征(上)

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种继发的急性进行性、非通气障碍性和吸氧疗法不易缓解的缺氧性呼吸困难。ARDS为肺泡终末单位(肺泡-毛细血管)损伤,导致通气/灌注比例严重失调的呼吸衰竭及进行性低氧血症。在第一、二次世界大战,朝鲜战争期间,对ARDS曾有过类似的记载,但只是在近10余年来才有比较深入的研究和认识。ARDS在内、外、传染、妇产、小儿等科并不罕见,战时明显增多。因而,提高对ARDS的早期诊断和正确处理十分重要。     

肺复张联合小潮气量机械通气对海水淹溺致急性肺损伤兔氧合的影响

目的 研究肺复张与小潮气量机械通气联合应用对海水淹溺致急性肺损伤兔的氧合和呼吸力学的影响及安全性评价.方法 18只新西兰兔气管内缓慢灌入2 ml/kg海水,复制成海水淹溺致急性肺损伤兔模型,随后给予6 ml/kg小潮气量机械通气3 h.按是否给予肺复张分为对照组和肺复张组(RM组),每组9只.对照组小潮气量机械通气结束后即行肺高分辨率CT检查.RM组小潮气量通气结束后即给予肺复张,方法为:持续气道正压(CPAP),压力2.94 kPa,时间20 s,小潮气量机械通气期间观察记录2组氧合、呼吸力学、循环、血清炎性因子的变化.结果 RM组PaO2在各观察点明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);能维持2 h,RM组在复张后15 min和30 min PaC02高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);平台压(Pplat)降低、静态顺应性(Crs,stat)增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);RM组15 min平均动脉压下降(P<0.05),1 h后基本恢复基础水平;复张过程中,心率增加、血压下降,30～90 s恢复,在15 min时RM组心率较对照组低(P<0.05);2组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)差异无统计学意义(P>0.05);RM组肺高分辨率CT浸润影吸收好于对照组,无气压伤.结论 肺复张与小潮气量通气联合应用能够明显改善兔氧合和肺顺应性,减轻肺损伤,是一种安全有效的治疗海水淹溺致急性肺损伤的机械通气手段.