氩氦刀冷冻消融序贯重组人血管内皮抑制素治疗晚期复治非小细胞肺癌的临床研究

目的 探讨氩氦刀冷冻消融序贯重组人血管内皮抑制素注射液(商品名为恩度,以下简称恩度)治疗复治的晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法 30例化、放疗无效的Ⅲ和Ⅳ期非小细胞肺癌患者分为两组:一组18例接受经皮穿刺氩氦刀冷冻消融联合恩度治疗;另一组12例单纯行氩氦刀冷冻消融治疗.以胸部CT动态观察治疗前后的变化,随访患者生存时间.结果 治疗结束后1个月CT复查:两组患者的临床受益率基本一致.而术后3个月及6个月CT复查后进行疗效评价则显示:氩氦刀联合恩度治疗组临床受益率明显优于单纯氩氦刀治疗组.远期生存分析:氩氦刀联合恩度治疗组中位生存时间为279 d,单纯氩氦刀治疗组的中位生存时间为258 d,前者中位生存期明显延长(P<0.01).结论 氩氦刀联合恩度治疗晚期复治非小细胞肺癌有较好的临床疗效.     

特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺水吸收的影响

目的 观察特布他林对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)兔肺水吸收的影响.方法 36只新西兰兔的PE-SWD机械通气模型,随机分成正常组(N组)、对照组(C组)和特布他林治疗组(T组).在不同时间点观察动脉血气分析,检测三组的血管外肺水含量指数(EVLWI)、伊文思兰漏出(ELI)指数,同时分别用RT-PCR和Western印迹检测肺组织中钠离子通道-α亚单位mR-NA(α-ENaC mRNA)和钠钾泵-α1亚单位(NKA-α1)蛋白的丰度,用水解法检测肺组织匀浆中Na -K -ATP酶(NKA)活性,并对肺组织进行病理学检查.结果 特布他林干预后PE-SWD兔血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)等均较对照组有明显改善(P<0.05).T组EVLWI显著低于C组(P<0.05),而α-ENaC mRNA和NKA-α1蛋白的丰度及NKA活性均显著的高于相应的C组(P<0.05),NKA活性也显著的高于C组(P<0.05).结论 特布他林可增加肺泡钠水转运系统的表达或活性来促进PE-SWD兔肺水的吸收,减轻肺水肿.     

低分子肝素早期治疗脓毒症临床研究

18例脓毒症患者随机分为两组,对照组进行常规抗感染、液体复苏、控制血糖、基础病因治疗等,治疗组在常规治疗基础上加低分子肝素钙0.6 ml皮下注射,1次/12 h,疗程7 d.发现治疗组治疗后APACHEⅡ评分较治疗前及对照组治疗后明显下降;治疗组住ICU时间和28 d病死率低于对照组,但无统计学差异;两组治疗前后各凝血指标均无明显改变.认为低分子肝素用于脓毒症患者临床应用安全,是一种有前景的治疗手段.     

哮喘的治疗进展

既往常把哮喘归因于支气管收缩和平滑肌异常,强调扩张支气管疗法,目前认为哮喘是以下呼吸道炎性介质产生、释放和炎细胞浸润为特征的疾病,这一观点对哮喘治疗有重要指导意义。本文根据哮喘的现代概念对目前的治疗进行了综述.     

甲苯二异氰酸酯哮喘

职业性甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘,是由于工作中接触TDI 后所致的呼吸道疾病。本文主要介绍TDI 哮喘发病的可能机理及其诊断。诊断方面除讨论TDI 的发病特点外,还重点介绍了特异性支气管激发试验、皮肤过敏试验和血清特异性IgE 测定等.     

树突状细胞在结节病免疫发病机制中的作用

结节病是一种病因未明的累及全身的系统性肉芽肿性疾病,其主要发病机制是某种未知抗原在具有遗传易感性的宿主引起的异常免疫反应。树突状细胞(DC)是目前已知的功能最强大的抗原递呈细胞,目前很多研究证实DC在结节病的免疫发病和肉芽肿形成中起到了十分重要的作用,DC及其亚型在结节病患者外周血、肺泡灌洗液、皮肤及淋巴结的分布、含量、发育成熟阶段及免疫刺激功能的变化与结节病的免疫发病密切相关。本文就近年来有关DC在结节病免疫发病机制中的作用的研究进展进行综述。     

谷氨酰胺对腹部开放伤合并海水浸泡犬肠功能的影响研究

目的 探讨谷氨酰胺对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肠功能的影响.方法 30只成年犬致腹部开放伤,按数字表法随机分为海水浸泡组(对照组)、普通治疗组(常规组)和谷氨酰胺治疗组(观察组),每组10只.于致伤前及致伤后定时测定犬的血压、心率、呼吸、腹围、肠鸣音,取血测定内毒素、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和尿乳果糖/甘露醇(L/M),24 h后取小肠组织进行病理检查并测量肠黏膜厚度和绒毛高度.结果 与常规组比较,观察组平均动脉压、心率、呼吸、肠鸣音和腹围差异均无统计学意义(P＞0.05),对照组与常规组、观察组比较,平均动脉压、肠鸣音差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后12h和24 h时间点心率差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点呼吸差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点腹围差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素:对照组与常规组、观察组比较,致伤后12 h和24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组、常规组比较,在24h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).D-乳酸:致伤后12 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).DAO:观察组与对照组、常规组比较,致伤后8h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).TNF-α:观察组与对照组、常规组比较,致伤后12 h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1:致伤后12 h时间点,常规组[(8.71±3.13)ng/L]与对照组[(7.40±2.71)ng/L]、观察组[(6.34±1.83)ng/L]差异均有统计学差异(P＜0.05),观察组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,观察组[(7.44±3.11)ng/L]与对照组[(9.91±3.18)ng/L]、常规组[(10.12±2.25)ng/L]差异均有统计学意义(P＜0.05).尿L/M值:观察组(0.10±0.06)与对照组(1.07±0.04)、常规组(1.09±0.09)差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:观察组光镜下肠黏膜可见轻度水肿,与常规组、对照组比较明显减轻;观察组小肠黏膜厚度和绒毛高度与常规组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与常规组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺对腹部外伤后海水浸泡导致的肠功能损伤有明确的治疗作用.     

特布他林对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾泵及钠通道的影响

目的 探讨特布他林对海水浸泡的人肺泡上皮细胞(A549)钠水转运通道的影响.方法 将常规培养的A549细胞分为海水处理(SG)组、特布他林(20 μmol/L孵育6h)处理(TG)组和阴性对照(NG)组.采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死情况,Western blotting法检测钠钾泵α1亚单位(Na+/K+-adenosine triphosphatase-α1,NKA-α1)、钠通道α亚单位(epithelail sodium channds-α,α-ENaC)的表达,水解比色法检测Na+-K+-ATP酶(Na-/K+-exchanging ATPase,NKA)活性.结果 MTT法及流式细胞仪检测结果均显示,特布他林处理对海水孵育后细胞的存活率无影响.NG组的NKA-α1和α-ENaC蛋白表达显著高于SG组(P＜0.01)和TG组(t=3.71,3.78,P＜0.01),TG组显著高于SG组(t=2.58,2.64;P＜0.05).与NG组NKA酶活性[(31.298±5.779)μmol/(mg·h)]比较,SG组[(14.211±3.885)μmol/(mg·h)]和TG组[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]明显降低(t=2.54,2.71;P＜0.05);TG组的NKA酶活性[(19.521±1.648)μmol/(mg·h)]较SG组升高(t=2.51,P＜0.05).结论 特布他林不影响人肺泡上皮细胞存活,并且可以抑制海水浸泡引起的α-ENaC、NKA-α1含量及NKA活性的下降.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤的实验研究

目的:观察肺保护性通气治疗胸腔海水致急性肺损伤(ALI)的疗效.方法:健康杂交犬18只,锐器致开放性气胸后胸腔内注入海水(35 mg/kg)制备ALI动物模型,随机分为3组.未救治组犬未实施任何救治措施;普通救治组给以鼻导管吸氧、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等;肺保护性机械通气救治组给以机械通气、安放胸腔闭式引流、静脉输入5%葡萄糖等.动态观察动脉血气 (PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2)、血流动力学(心率、平均动脉压、心输出量)、外周血炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-8)的变化.结果:犬致伤后PaO2显著降低,PaO2/FiO2＜300,外周血炎症介质水平明显升高.机械通气救治组PaO2、PaO2/FiO2、TNF-α水平显著高于普通救治组(P＜0.05),机械通气救治组血流动力学指标与普通救治组无显著差异.结论:应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水导致的ALI,能有效纠正低氧血症、改善氧合.