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ω-3脂肪酸对脓毒症病人治疗的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨ω-3脂肪酸对脓毒症病人的免疫调节和抗炎作用。方法:将18例病人随机分为鱼油治疗组和常规治疗组。鱼油治疗组病人为常规治疗加鱼油,并于治疗前和治疗后第5天用流式细胞仪检测单核细胞HLA-DR表达率,同时检测炎症反应指标,包括C反应蛋白(CRP)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α),观察病情严重程度(APACHEⅡ评分)和氧合指数(PaO2/FiO2)的变化。结果:相对于常规治疗组,鱼油治疗组病人血清CRP、IL-6和TNF-α均明显下降;氧合指数改善;单核细胞HLA-DR表达率、APACHEⅡ评分较常规治疗组无显著性差异。结论:应用ω-3脂肪酸可使脓毒症病人血清炎症介质表达减少,但对单核细胞HLA-DR的表达未见调节作用。 相似文献
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目的 探讨生长激素联合低热量营养支持对脓毒症患者的影响.方法 17例患者随机分为治疗组与时照组.治疗组为低热量营养83.7kJ/(kg·d)+重组人生长激素(rhGH)(12 U/d,肌肉注射,共计7 d).对照组采用热量125.4 kJ/(kg·d)营养支持.蛋白质均为1.5g/(kg·d).于营养支持前、营养支持后第4天和第8天分别测血清白蛋白、血清转铁蛋白、血清前白蛋白浓度;血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM;外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群.结果 2组患者治疗前基线特征无统计学差异,治疗第8天,与对照组相比,血清前白蛋白[治疗组(0.25±0.02)g/L,对照组(0.21±0.02)g/L,P<0.05]、转铁蛋白[治疗组:(2.01±0.15)g/L,对照组(1.73±0.18)g/L,JP<0.05]均有显著改善,血清白蛋白水平[治疗组:(28.40±2.99)g/L,对照组:(26.04±3.12)g/L,P>0.05]无明显差异,免疫指标IgG[治疗组:(13.82±2.05)g/L,对照组:(10.48±1.49)g/L,JP<0.05]、IgM[治疗组:(1.80±0.44)g/L,对照组:(1.52±0.39)g/L,P<0.05]及CD4+[治疗组:(39.2±4.01)%,对照组:(34.27±4.59)%,P<0.05]均明显升高,差异有统计学意义.结论 生长激素联合低热量喂养可以增加患者的营养耐受性,同时增加蛋白质合成.改善氮平衡. 相似文献
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目的 探讨生长激素联合低热量营养支持对脓毒症患者的影响.方法 17例患者随机分为治疗组与时照组.治疗组为低热量营养83.7kJ/(kg·d)+重组人生长激素(rhGH)(12 U/d,肌肉注射,共计7 d).对照组采用热量125.4 kJ/(kg·d)营养支持.蛋白质均为1.5g/(kg·d).于营养支持前、营养支持后第4天和第8天分别测血清白蛋白、血清转铁蛋白、血清前白蛋白浓度;血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM;外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群.结果 2组患者治疗前基线特征无统计学差异,治疗第8天,与对照组相比,血清前白蛋白[治疗组(0.25±0.02)g/L,对照组(0.21±0.02)g/L,P<0.05]、转铁蛋白[治疗组:(2.01±0.15)g/L,对照组(1.73±0.18)g/L,JP<0.05]均有显著改善,血清白蛋白水平[治疗组:(28.40±2.99)g/L,对照组:(26.04±3.12)g/L,P>0.05]无明显差异,免疫指标IgG[治疗组:(13.82±2.05)g/L,对照组:(10.48±1.49)g/L,JP<0.05]、IgM[治疗组:(1.80±0.44)g/L,对照组:(1.52±0.39)g/L,P<0.05]及CD4+[治疗组:(39.2±4.01)%,对照组:(34.27±4.59)%,P<0.05]均明显升高,差异有统计学意义.结论 生长激素联合低热量喂养可以增加患者的营养耐受性,同时增加蛋白质合成.改善氮平衡. 相似文献
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目的 观察在治疗海水淹溺所致急性肺损伤时不同潮气量通气对肺炎症的抑制作用.方法 新西兰兔35只,气管内缓慢灌入2ml/kg海水制备海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)动物模型.然后随机分为5组(n=7):WD-ALI动物模型组(对照组)及6、8、10、12ml/kg潮气量机械通气组(吸呼比1;2,吸入氧浓度40%,呼气末正压为O,连续通气3h).实验后测定血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素6(IL-6)水平,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果.结果 6ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡灌洗液TNF-a(1.58+0.56 pg/ml)与对照组(1.73±0.81pg/ml)相比明显降低(P<0.05),余各组机械通气治疗后血清及肺泡灌洗液TNF-a、IL-6水平与对照组比较无明显差异(P>0.05).机械通气后,与对照组相比,各组肺干湿重比均明显增加(P<0.05),炎细胞浸润均明显好转(P<0.05).6~8ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂无增加,但肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿亦无明显好转(P>0.05).12ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂明显增加(P<0.05),肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿无明显改变(P>0.05).结论 小潮气量通气策略治疗SWD-ALI能够在一定程度上抑制肺内炎症反应,避免继发肺损伤. 相似文献
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目的观察单纯慢性阻塞性肺疾病(COPD)与COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,即重叠综合征(OS)患者体内血清脑钠素(BNP)水平的变化。方法回顾性分析2009年7月至2013年5月海军总医院呼吸内科住院患者113例,所有患者均经过完整的肺功能、动脉血气、超声心动图、夜间多导睡眠监测及血清BNP的检测。结果 COPD组(68例)与OS组(45例)患者的年龄、性别比例及身高体重指数(BMI)差异均无统计学意义(P〉0.05);COPD组与OS组平均肺动脉压(m PAP)分别为(21.5±5.7)mm Hg和(29.2±6.3)mm Hg,OS组显著高于COPD组(P〈0.05),而COPD组与OS组BNP平均浓度分别为(65.27±16.52)pm/ml与(98.59±27.38)pg/ml,两组比较差异也具有统计学意义(P〈0.05)。结论相对于单纯COPD患者,OS患者的平均肺动脉压和血清脑钠素水平更高。 相似文献
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海水淹溺致急性肺损伤兔病理学特征的实验观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 新西兰兔海水淹溺致急性肺损伤(seawater drowning induced acute lung injury,SWD-ALI)时的病理学特征.方法 制作SWD-ALI的动物模型,采用半定量分析的方法对其肺组织学分析,以评价其特征.结果 SWD-ALI有不同于临床常见ALI的病理学变化:①病变多见于低垂部位.②组织学变化以肺泡隔断裂、炎细胞浸润最为常见,分布范围最广;其次是肺内出血、肺泡萎陷实变;肺泡及间质水肿相对较轻.结论 SWD-ALI的主要病理学变化为肺泡隔断裂和大量炎细胞浸润. 相似文献
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分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立 总被引:4,自引:1,他引:3
目的通过向兔气管插管内灌入海水,建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组(对照组,无任何处理)和S组(海水组,用海水灌注)。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子(TNF—α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片,并观察其组织病理学变化。结果与C组相比,S组的O2和CO2指数显著降低(P〈0.01),呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高,这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外,还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况,又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。 相似文献