肺泡复张手法的临床应用

急性肺损伤/呼吸窘迫综合征是临床常见的危急重症,治疗过程中突出的矛盾是大量肺泡萎陷与部分肺泡过度膨胀之间的矛盾.肺泡复张手法尤其是控制性肺膨胀是一种较好的治疗急性肺损伤、呼吸窘迫综合征的新策略.它能够很好地提高氧合和肺顺应性,是急性肺损伤、呼吸窘迫综合征治疗的有效且必要的补充.     

一氧化氮治疗急性呼吸窘迫综合征的临床进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.目前对于ARDS的治疗手段众多,其中之一的选择性肺血管扩张剂一氧化氮(NO)于20世纪后期开始进入临床治疗领域.NO...     

β2肾上腺素受体激动剂在ARDS中的应用进展

急性呼吸窘迫综合征发病原因繁多,机制复杂,病死率高,至今尚无确切的治疗药物.近年来,诸多研究发现β2受体激动剂在救治急性呼吸窘迫综合征的应用中具有抑制炎症反应,改善肺微血管通透性,促进肺水肿液的清除,保护修复肺泡上皮细胞,促进肺损伤后的防御与修复等作用.     

呼吸窘迫综合征28例临床治疗体会

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要临床表现的综合征,属于急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的严重阶段或类型。其临床特征表现为呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,     

血管内皮细胞分泌的炎性递质在急性肺损伤发病机制中的作用

肺血管内皮细胞损伤在急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理过程中起重要作用,各种血管源性炎症递质可导致血管内皮细胞损伤,提高肺泡-毛细血管通透性,肺血管间质和肺泡腔水肿,发生顽固性低氧血症、呼吸窘迫等临床表现。本文探讨了ALI时各种炎症递质的表达、对肺血管内皮的作用机制及对ALI的病理生理影响。这些可能成为ALI／ARDS新的治疗靶点和研究的方向。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫追综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。     

中性粒细胞活化与凝血纤溶系统异常的相互作用在急性肺损伤发病中的作用

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床中常见的危重症,发病率及死亡率均比较高.研究表明,凝血纤溶系统异常与炎症反应的相互促进、共同作用引起的肺微血管内皮损伤、肺微血栓形成、肺泡内纤维蛋白沉着和透明膜形成等组成了ALI/ARDS发生的病理基础.     

吸入一氧化氮治疗肺切除术后的急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征出现的原因包括严重创伤、休克、感染、大手术、中毒、药物过量等，其基本病理改变是肺间质和肺泡水肿以及肺泡不张引起的一系列病理生理变化，如肺泡毛细血管膜的弥散功能减低、肺顺应性降低、肺内分流增加以及通气，血流比率失调等。因此肺水肿是导致急性呼吸窘迫综合征形成的一个重要因素，而肺切除术是引起非心原性肺水肿的主要原因之一。因此，防治肺动脉高压，纠正低氧血症是急性呼吸窘迫综合征治疗的关键。常用的治疗方法包括机械通气、皮质激素、抗生素、利尿剂的使用以及透析等。近年来一氧化氮在治疗急性呼吸窘迫综合征方面已显示了其不可代替的优势。动物实验和临床研究已经证实在肺动脉高压的各种病理状态下，一氧化氮是一种选择性的肺血管扩张剂，而不影响全身血压。吸人一氧化氮可选择性地降低肺动脉压并提高急性呼吸窘迫综合征病人的动脉氧合，并选择性地扩张通气肺泡中的肺血管而增加动脉氧分压，从而提高整个通气，血流比值。     

急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

机械通气是治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的重要措施之一.40年来的时间,尤其是近10年来,人们试图探寻能降低急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征病死率的通气策略.小潮气量通气能降低急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的病死率,其最佳潮气量为6～9 ml/kg;低呼气终末正压(小于10 cm H2O)、适当高的呼吸频率、维持相对安全的pH值和PaCO2,对降低急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病死率有重要的作用.近年来,非常规通气支持治疗的研究包括俯卧位通气、部分液体通气及气管内吹气等,也有一定成果.     

西宁地区急性呼吸窘迫综合征行肺保护性通气的临床研究

目的:观察西宁地区急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应用肺保护性通气治疗的临床疗效.方法:将40例急性呼吸窘迫综合征患者随机分为两组,实验组20例,采用肺保护通气;对照组20例,采用传统通气,观察两组患者血气指标、呼吸动力学指标、呼吸机相关性肺损伤发生率及对预后的影响.结果:治疗第7天实验组动脉血氧分压( PaO2)较对照...     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,其发病机制尚未完全阐明.由于缺乏早期、敏感的诊断指标,且无特异、有效的治疗措施,所以急性肺损伤的病死率高.在疾病诊断方面,虽然理论上可以从发病机制及损伤靶点着手,寻找诊断标志物及治疗靶点,但迄今为止仍未找到一种敏感性及特异性均较好的早期诊断标志物.弥漫性肺泡损伤是急性肺损伤的主要病理特点,也是诊断的可靠标准,但由于在患者生前取肺组织较困难.所以结合临床动态监测动脉血气仍是目前早期发现急性肺损伤的主要措施.在疾病治疗方而,针对炎症失控而采用的激素治疗并未取得良好疗效.所以目前不主张常规使用;但对过敏、误吸等因素导致的急性肺损伤,可以考虑早期、短期、适量使用.在治疗原发病的基础上,采用多靶点综合治疗和纠正缺氧是治疗急性肺损伤的主要措施.机械通气是纠正缺氧的最主要的呼吸功能替代疗法,存使用时,应采用小潮气量肺保护性通气策略及加用适度呼气末正压(PEEP).总之,从炎症失控、弥漫性肺泡损伤着手去寻找早期诊断方法及治疗措施仍是今后研究的重点.     

控制性肺膨胀复张通气策略9例临床观察

控制性肺膨胀(SI)是目前最常用的治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张手法,是在吸气时,经气道对肺泡施加足够的压力,使塌陷的肺泡充分开放,并持续一定时间,使陷闭的肺组织重新充气。本研究回顾性总结兰州军区乌鲁木齐总医院综合ICU 9例基础疾病多,病情危重的ARDS患者应用SI复张法,旨在对ARDS患者在镇静、肌肉松弛状态下,采用控制性肺膨胀复张手法在压力控制通气     

防治震后伤者发生ARDS的“五早”原则

大地震后由于房屋坍塌等灾害因素，带来的多发伤和严重感染并由此引发急性肺损伤（Au）／急性呼吸窘迫综合征（ARDs）的比例大大增加，病死率高达34％～60％ALI／ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。     

内毒素急性肺损伤相关标志物变化的研究

急性肺损伤(ALI)是直接或间接致伤因素导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质和/或肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减小、顺应性减少、通气-灌注比例失调(死腔增加)为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。X线表现为两肺渗出性病变,氧合指数(动脉氧分压Pa O2/吸入氧分数Fi O2)<300[1]。其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI/ARDS的发病机制     

中性粒细胞在ALI/ARDS发生发展中的作用及对策研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由多种炎性递质及效应细胞共同参与,并呈级联放大的炎症继发性弥散性肺实质损伤,以顽固的低氧血症为主要临床表现的病理生理综合征;至今仍是高发病率和高死亡率、难以预防的临床危重症。中性粒细胞在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中起到至关重要的作用,本文就中性粒细胞在肺损伤中的作用研究及对策进展作一综述。     

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准(修订草案)

一、定义 成人呼吸窘迫综合征(ARDS)系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理主要改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷,导致肺内血液分流增加和通气与血流比率失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸     

急性呼吸窘迫综合征的临床新进展

急性呼吸窘迫综合征(Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ)是急性呼吸衰竭的一个类型,它代表了急性肺损伤的严重终末表现。ＡＲＤＳ系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发展的急性进行性呼吸衰竭。其病理生理主要改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷,导致肺内分流增加和通气血流比率失衡,临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫[1]。ＡＲＤＳ的人群发病率目前尚无准确资料。我国1988年在广州召开第2次ＡＲＤＳ专题讨论会,修订了诊断和分级标…     

肺泡巨噬细胞在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）及其重症形式，急性呼吸窘迫综合征（ARDS），是以肺泡及肺实质发生急性炎症过程为特征的临床综合征，表现为肺泡上皮与肺毛细血管内皮细胞屏障功能的丧失，重症病人可出现呼吸衰竭。肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）是肺内主要的居留性吞噬细胞，构成机体防御呼吸道病原的第一道防线，在清除进入气道的感染性、有毒性或致敏性颗粒物中发挥着关键作用。越来越多的证据表明，AM激活后通过分泌炎性细胞因子、趋化因子、损伤介质和抗炎性细胞因子等，在ALI的发生、发展及转归中发挥重要作用。     

Toll样受体4信号传导通路在急性肺损伤发病机制中的作用

炎症反应失控是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征重要的发病机制之一。Toll样受体4介导生成的炎症介质是急性肺损伤炎症反应中重要的分子生物学基础之一。作者就Toll样受体4的炎症信号传导通路在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用机制进行综述。     

中西医结合治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效分析

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）亦称休克肺、弥漫性肺泡损伤等,它是一种以呼吸窘迫和难治性低血氧症为主要症状的急性呼吸衰竭综合征。其病理基础为肺部内外疾病和创伤导致肺毛细血管通透性增强．使之发生弥漫性损伤并出现一系列病理变化．如肺水肿、肺不张等。目前．该病现有的治疗方法和疗效并不理想。近年来,我院采用中西医结合疗法治疗本病．取得较好效果．现报道如下。