阿仑膦酸钠联合氨基酸螯合钙治疗老年男性骨质疏松症疗效观察

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征导致骨脆性增加,易发生骨折的全身性疾病。国内研究多基于女性绝经后OP患者,对老年男性OP的疗效报道较少。本文报道了阿仑膦酸钠(alen-dronate,商品名福善美)治疗39例老年男性OP患者的疗效和安全性。1资料与     

骨质疏松症的规范性治疗策略

骨质疏松症(OP)是一种以低骨量、骨微结构破坏导致骨密度降低、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。中国成年人OP患病率约为7%,其中50岁以上女性的发病率50.1%,预计2020—2050年中国患有OP和骨量减少的人数分别为2.87亿和5.33亿。在中国发生骨质疏松性髋部骨折后会有＞50%致残率和致畸率。基于OP可能导致的严重后果,其治疗已成为各专科医生需要掌握的基本功。本文简要介绍OP的规范性治疗策略。     

办公室人员1010例健康体检骨密度结果分析

骨质疏松（ OP）是一类以骨量减少、骨组织显微结构发生退行性改变为特征，导致骨脆性增加及骨折发生率增高的全身性骨代谢障碍疾病。     

温补肾阳单味中药及其有效成分防治骨质疏松症的可能分子机制研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种代谢性骨病,以骨量下降、骨微结构损坏为主要临床特征,发病率呈现逐渐上升的趋势。中医学将OP纳入“骨痿”“骨枯”“骨极”等疾病范畴,中医药被用于治疗OP由来已久,具有简、便、廉、验等优势。随着中西医结合医学学科的深入融合发展,基础研究发现多种温补肾阳类单味中药及其有效成分可能通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、骨形态生成蛋白(BMP)/Smads、磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/AKT/雷帕霉素靶蛋白信号通路(PI3K/Akt/mTOR)等骨代谢相关信号通路以达到防治OP的目的,这有可能从分子机制上肯定了中医药治疗OP的科学性。该文综述杜仲、骨碎补等常见代表性温补肾阳类中药及其有效成分防治OP的可能分子机制,以期为中医药临床治疗OP的进一步研究应用提供参考。     

骨质疏松症及其防治药物的研究概况

中国正在进入一个老龄化社会,据统计,到1999年为止, 我国60岁以上的人口已超过11亿,约占人口总数的98％。21世纪,我国将进入人口老龄化高峰期,人口老化趋势以及由此产生的老年病防治已成为一个世界性的公众健康问题,引起全世界的关注。老年人易患骨质疏松症(Osteoporosis以下简称OP)。该病被世界卫生组织(WHO)列为威胁老年人的三大疾病之一,是严重危害老年人健康和致残的重要因素。 1关于骨质疏松症(OP)的基本概念 　　OP是一种常见且易被忽视的代谢性疾病。是一种全身骨量及骨组织结构改变,使骨骼变形脆弱而缺少韧性的骨病。 　　OP患者轻则腰酸背痛,四肢乏力,重可驼背,骨骼疼痛,直接的危害是骨折发生率明显增高。特别是发生在髋部、腕部的股骨颈骨折、脊椎骨折和桡骨远端骨折,被称为“骨质疏松三大骨折”。 　　根据发病机理,骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三种。原发性OP是一种随年龄的增长而发生的生理性疾病,分为I、II两种类型。I型是高代谢型OP,为妇女绝经后OP,主要病因是绝经后雌激素的丧失,促进骨吸收的亢进。II型是随年龄的增加而产生的老年性OP,是低骨转换型,主要病因是年龄老化伴随的钙调节激素失衡,导致骨形成功能低下。继发性OP是疾病(如糖尿病、骨病、肠胃病、骨肿瘤和严重创伤等)和某些药物(如糖皮质激素、肝素、苯巴比妥、苯妥英钠等)引起。特发性OP的发病机理尚不清楚,它包括青少年特发性OP和成年人特发性OP。 　　OP的诊断都是根据骨量诊断得出的。大量的人群调查证实,男女均在30～35岁达到骨量峰值,以后逐渐丧失。当骨量丢失超过13％时称骨量减少期,此时多数已有骨病发生;当骨量丢失超过25％时,进入真正的骨质疏松期;而当骨量丢失大于37％时,就易发生不同程度的骨折,此时已是严重的骨质疏松期了。 2OP的预防和治疗药物 　　多年来,世界上许多制药公司都在加紧研究治疗OP的药物,现将临床上可用于治疗OP的药物及正在研究和开发的新药综合阐述如下： 21雌激素药物： 　　雌激素是绝经后OP患者的首选药物,对预防和治疗绝经后妇女OP有效。常用的雌激素药物主要有：①结合雌激素(premarin)：是欧美人较多选用的一种天然、短效、可口服的制剂,剂量每天0625g②利维爱(Livial)：它有雌激素活性,可使骨量增加,不仅用于防治绝经后骨质疏松,还可缓解更年期症状,防止增加子宫癌的危险。每日025g,连用2年。③尼尔雌醇：是我国研制的新型雌激素制剂,有强效、长效和服用方便的特点。 　　激素替补疗法虽是治疗绝经期妇女OP的主要方法,但长期使用雌激素药物可能引起子宫内膜增生,出现功能性出血等症。据第四届国际OP研讨会报告,长期使用雌激素乳腺癌发生率有所增加,促使人们研究对骨有选择性作用的药物。 22降钙素(calcitonin）[1、2、3、4、7]: 　　降钙素是甲状腺C细胞分泌的多肽激素,能抑制破骨细胞形成、破骨细胞功能和骨吸收。在欧洲和日本,降钙素已被广泛用于老年骨质疏松症,尤其是合并骨折的治疗,因为它具有良好的止痛作用,也可用于雌激素治疗无效或有雌激素禁忌症的绝经后OP的治疗。此外,对一些高转换型OP(如激素引起的OP)等也非常有效。降钙素用于治疗OP的方法有：①单用降钙素疗法：对于老年性骨质疏松症,可肌注给药。日本对闭经后25～5年妇女常用滴鼻法给药,两年后腰椎骨矿质量增加25％。②与其他药物伍用疗法：因长期使用降钙素会引起低血钙症和继发性甲状腺机能亢进,因此降钙素常与Ca、维生素D伍用。与Ca伍用后患者体内Ca量增加,骨组织象改善。与维生素D3伍用,可使患者骨质量保持不变,骨壁厚度和成骨细胞表面积增加,骨代谢正常。③激素加降钙素疗法(ADFR疗法)：先给患者皮下注射生长激素,或者给患者每天口服甲状旁腺激素,一段时间后,再给患者肌注降钙素,此法治疗后,患者骨矿质量增加。     

非编码RNA调控骨质疏松症骨重建机制及补肾壮骨类中医药治疗机制研究进展

非编码RNA (non-coding RNAs,ncRNAs)是一种缺乏蛋白编码功能但可以影响染色体结构、基因转录及参与表观遗传调控的特殊RNA,主要包括长链非编码RNA、微小RNA等。近年来研究发现,这些ncRNAs主要通过影响骨质疏松(osteoporosis,OP)的骨吸收与骨形成来维持其骨重建。明确ncRNAs在OP发生发展中的调控机制可能是未来治疗OP药物药效筛选的关键靶点。由于中医将OP归属于“骨痹”范畴,根据中医的“肾主骨生髓”理论,临床主要采用补肾壮骨类方药来治疗OP,且疗效显著。已有研究发现,补肾壮骨类方药可通过上调或下调ncRNA的表达来增强成骨细胞增殖或抑制破骨细胞分化,最终维持了OP骨稳态,从而发挥疗效,但其具体分子机制仍处于探索阶段。故本文通过总结近年来补肾壮骨类方药通过调控ncRNAs治疗OP的分子机制,以期为治疗OP药物药效关键靶点的筛选和中医药防治OP提供新思路。     

唑来膦酸与阿仑膦酸钠对骨质疏松患者骨密度与骨标志物的影响比较

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是老年人尤其是绝经后女性常见的疾病,是各种原因导致骨重建过程中骨吸收大于骨形成,表现为骨量减少、骨的脆性增加及骨微结构改变,骨折风险增加。我国60岁以上人群中OP的发病率高达56%,已成为威胁人们生活质量的重要疾病因素~([1])。双膦酸盐主要通过抑制破骨细胞介导的骨吸收发挥抗骨折作用,是目前抗骨质疏松治疗最常用药物。阿仑膦酸钠是口服双膦酸盐,它的     

绝经后骨质疏松的治疗

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨微结构退化及骨脆性增加为主要特征的全身性骨代谢障碍疾病,易发生骨折[1]。骨质疏松症的发生可能由多种原因引起,绝经后骨质疏松症是最为常见的一种原发性骨质疏松症,是妇女绝经后最常见的一种骨     

骨质疏松药物治疗新进展

骨质疏松（osteopomsis,OP）是以骨组织含量减少及骨折危险性升高为特征的全身骨量改变的疾病。1990年10月在丹麦首都哥本哈根举行的第三届国际骨质疏松症（OP）大会中给出明确定义：OP是以骨量减少,骨组织显微结构受损以及随之而来的骨折危险性增加的一种疾患。因此,该病已越来越多的受到人们的重视。目前,OP的治疗主要包括药物疗法,饮食疗法,物理疗法,运动疗法等。本研究就骨质疏松的药物治疗新进展作一综述。     

骨质疏松症的相关信号转导通路研究

骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少、骨微观结构破坏、骨骼脆性及骨折危险度增加为特征的全身性骨代谢疾病,主要为骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡。本文综述OP相关重要信号转导通路。     

骨质疏松症治疗用药最新进展

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)足一种骨量减少、骨组织微结构破坏、骨强度减低、骨脆性增加而易骨折的全身性疾病。轻度OP病人几乎没有症状，病情发展到一定程度则发生持续腰背疼痛，脊柱变形，出现驼背、弯腰、身高下降甚至骨折。骨质疏松症最严重的并发症是骨折，而最易发生骨折的部位足髋关节、脊椎及桡骨远端。     

血清甲状旁腺素和降钙素水平对骨代谢影响的临床研究

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性代谢性疾病。2001年由美国国立卫生研究院(NIH)提出OP的定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的2个方面,即骨质量及骨矿密度。根据世界卫生组织(WHO)分类,OP有3种类型,包括原发性OP、继发性OP和特发性OP。     

淫羊藿黄酮类成分抗骨质疏松作用及其机制研究进展

<正>原发性骨质疏松(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化、脆性增加、易于发生骨折为特征的一种全身性骨骼疾病。随着人口不断老龄化,骨质疏松将成为全球性的问题。目前,西药治疗骨质疏松存在费用高、疗效长、有多种不良反应及潜在的致癌性等问题,临床应用受到限制。随着     

甲状旁腺素与维生素D检验在骨质疏松症中的应用进展

骨质疏松症（ osteoporosis ,OP）是一种以骨量降低和骨显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。我国患OP的人口约有8000万,发病率为6．97％,2010年世界骨质疏松日警告说2020年我国将超过2亿人受到骨质疏松症和骨量减少的影响。在诊断与治疗 OP 中,临床常用骨密度（ BMD）检测和生化指标检测（激素、骨钙素、骨性碱性磷酸酶、I型胶原交联降解产物、骨矿物）。激素检测主要包括甲状旁腺激素（ PTH ）、维生素D 和降钙素（CT）,其中甲状旁腺激素（PTH）、维生素D在维持钙动态平衡中起重要作用,在诊断与治疗、监测OP中应用较广。     

药物联合康复理疗治疗骨质疏松的疗效观察

<正>骨质疏松(OP)是以骨量减少,骨微结构退化为特征,致使骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性疾病。骨质疏松引起骨折的患者,劳动能力丧失,加重了社会的负担[1]。随着现代化生活工作节奏的加快,OP的发病率明显增高并有年轻化趋势,主要表现为慢性颈、肩、腰、四肢等部位的疼痛(部分患者疼痛明显)肢体乏力,肌肉抽动或肢体抽搐。     

驻青岛市968名军队在职女干部骨密度调查分析

<正>骨质疏松症(osteoporsis,OP)是以骨量减少、骨组织微细结构破坏、骨骼脆性增加而易发生骨折的全身性疾病[1]。其发病率有上升趋势,中老年人多见,女性发病高于男性[2]。近几年的研究显示,骨质疏松症已成为影响人类尤其是女性健康的重要疾病之一,正确认识和早期预防是减低发病率、减小危害性的第一步。骨密度(BMD)测量是临床上评估全身骨量丢失、诊断骨质疏松症(OP)的最佳定量指标。目前骨质疏松症诊断的主     

骨质疏松性骨折的诊治进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松性骨折是OP最严重的后果,属脆性骨折,由于骨强度下降,轻微创伤或日常活动中即可发生,一般轻微暴力可造成的骨折。此类骨折属完全性骨折,在老年人中常见,     

老年男性2型糖尿病合并骨质疏松症的危险因素分析

目的 探讨老年男性2型糖尿病（T2DM）合并骨质疏松症（OP）患者骨生化指标改变,为早期防治（T2DM）并发骨质疏松症提供防治理论依据。方法 根据双能X线骨密度仪对腰椎及左股骨颈骨密度的检测结果 ,并根据WHO推荐的骨质疏松症诊断标准将93例老年男性2型糖尿病患者分为合并骨质疏松组（G1）和无骨质疏松组（G2）,分别检测2组血清骨形成生化指标包括骨碱性磷酸酶（BAP）、骨钙素（OC）、Ⅰ型胶原氨基端前肽（PINP）,血清骨吸收生化指标Ⅰ型胶原C端肽（CTX）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋（HbA1C）的浓度,并进行比较。结果 OP组的BMI及FINS、骨形成指标（BAP、OC、PINP）浓度低于非OP组,FPG、HbA1c浓度及病程高于非OP组（P〈0．05）,骨吸收指标（CTX）浓度高于非OP组（P〉0．05）。OP组骨形成生化指标浓度低于骨量减少组（P〈0．05）,骨吸收指标浓度高于骨量减少组（P〉0．05）。结论 老年男性T2DM合并OP的发生与骨形成能力不足有关,在治疗T2DM的同时,应重视早期预防和治疗OP。     

降钙素与迪巧联合应用治疗骨质疏松症疼痛的疗效观察

目的:探讨降钙素与迪巧联合治疗55岁以上骨质疏松症(OP)疼痛患者的疗效.方法:选择92例OP疼痛患者,年龄≥55岁,随机分为两组.治疗组47例,接受降钙素和迪巧联合治疗,对照组45例,仅接受迪巧治疗.结果:治疗8周后,与对照组比较,治疗组疼痛改善总有效率高,而且骨矿密度改善程度明显优于对照组.两组血钙、血磷和碱性磷酸酶对照组治疗前后无明显改变,但治疗组碱性磷酸酶较治疗前明显下降.结论:降钙素与迪巧联合治疗能显著改善55岁以上OP疼痛患者症状并提高骨矿密度.     

川续断总皂苷对体外培养的大鼠成骨细胞增殖分化的影响

<正>骨质疏松(osteporsis,OP)的发生多由骨组织结构破坏引起,与骨代谢失衡引起的骨量减少有关[1]。成骨细胞(osteoblast,OB)与破骨细胞(osteoclast,OC)是调节骨代谢平衡的关键,既往有研究[2]指出:骨吸收能力加强,形成能力降低是形成OP的主因。因此,医学研究者常将体外培养OB作为研究OP发病机制的理想模型[3]。川续断总皂苷是川续断的