继发性骨质疏松症

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征的系统性骨病,可分为原发性和继发性骨质疏松症两大类.原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种类型.由于疾病、药物、废用等其它原因引起的骨质疏松症统称为继发性骨质疏松症.相对于原发性骨质疏松症而言,继发性骨质疏症能找出引起骨质疏松的明确病因,这些病因一旦得以纠正,骨质疏松会得到相应改善或治愈.     

甲状旁腺素与维生素D检验在骨质疏松症中的应用进展

骨质疏松症（ osteoporosis ,OP）是一种以骨量降低和骨显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。我国患OP的人口约有8000万,发病率为6．97％,2010年世界骨质疏松日警告说2020年我国将超过2亿人受到骨质疏松症和骨量减少的影响。在诊断与治疗 OP 中,临床常用骨密度（ BMD）检测和生化指标检测（激素、骨钙素、骨性碱性磷酸酶、I型胶原交联降解产物、骨矿物）。激素检测主要包括甲状旁腺激素（ PTH ）、维生素D 和降钙素（CT）,其中甲状旁腺激素（PTH）、维生素D在维持钙动态平衡中起重要作用,在诊断与治疗、监测OP中应用较广。     

抗骨增生胶囊治疗骨质疏松症的疗效观察

骨质疏松症是指单位体积内骨质量减少,以致骨结构改变,从而导致骨脆性增加甚至骨折,周身骨痛,是一种慢性骨病。骨质疏松症多发于老年人和绝经后的妇女。据有关部门统计,该病的发病率已超过25%[1],是目前危害老年人健康的一大疾病;它不仅降低了老年人的生活质量,还耗费了大量的医药费用。目前,治疗骨质疏松症的药物按照其作用可分为3类：①抗骨重吸收药物,包括雌激素、降钙素和双磷酸盐。     

“骨质疏松公益行”有奖征文

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO）。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），大大增加了老年人的病残率和死亡率。     

绝经后骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松是指以单位体积骨量减少为特征的代谢性骨改变,其矿物质和骨基质比例正常．骨服性增加,在轻微外伤或无外伤的情况下均容易发生骨折,妇女绝经（自然或手术引起的）后雌激素突然减少。可导致骨量丢失加快。特别是绝经后最初10年,极易引起骨质疏松症。虽然近几年来在骨质疏松症的预防、治疗及诊断等方面有了显著的进步,但很多妇女常将骨质疏松与关节炎相混淆,仍未采取足够的措施以保护自己免患此病及其致残影响,本文对治疗绝经后骨质疏松症的药物作一综述,期待引起广大妇女患者的重视。1激素替代疗法（HRT）雌激素在骨代谢中…     

骨质疏松药物治疗新进展

骨质疏松（osteopomsis,OP）是以骨组织含量减少及骨折危险性升高为特征的全身骨量改变的疾病。1990年10月在丹麦首都哥本哈根举行的第三届国际骨质疏松症（OP）大会中给出明确定义：OP是以骨量减少,骨组织显微结构受损以及随之而来的骨折危险性增加的一种疾患。因此,该病已越来越多的受到人们的重视。目前,OP的治疗主要包括药物疗法,饮食疗法,物理疗法,运动疗法等。本研究就骨质疏松的药物治疗新进展作一综述。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微细结构破坏为特征 ,导致骨脆性增加 ,在无明显外力作用下亦易发生骨折的全身性疾病。骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症多见于绝经后妇女 (Ⅰ型 ,多在绝经后 5～ 10年内发病 )和 70岁以上老年人 (Ⅱ型 )。原发性骨质疏松发病机理尚未完全阐明 ,据认为与妇女绝经后雌激素缺乏和衰老退行性变有关。骨质疏松症已成为一种常见的代谢性骨病 ,全国现有骨质疏松症患者 84 0 0万 ,老年人中发生骨质疏松的比率女性约为 90 % ,男性约为60 %。1　骨质疏松症的药物治疗药物治疗原则　根据作用机…     

绝经后骨质疏松的药物治疗

绝经后妇女雌激素水平急剧下降，会出现快速骨丢失，又名绝经后骨质疏松症（PMO），骨质疏松症一旦发生，往往难以复原，应强调早期防治。药物治疗可分为二大类，抑制骨吸收、促进骨形成，前者有雌激素、降钙素、钙、维生素D、二磷酸盐，依普拉封，后者有氯化物，雄激素，孕激素，甲状分腺激素片段，本文就上述药物作逐一介绍。1雌激素近30多年来许多国家在防治绝经后骨质疏松症的研究中，雌激素替代治疗被认为最有效，可明显减少全身各部位骨折发生，但雌激素有明显的剂量与疗效关系，增加剂量并不一定增加疗效，反而增加其副作用，应强…     

原发性骨质疏松治疗新进展

原发骨质疏松症(OP)是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病,包括绝经后骨质疏松及老年性骨质疏松,主要表现为腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。其治疗近几年发展较快,主要有以下几个方面。     

治疗骨质疏松症的新药米诺膦酸

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织结构性退化为特征的骨疾病。目前临床上使用的骨质疏松症治疗药物,如雌激素类、选择性雌激素调节剂、降钙素和双膦酸盐类主要有利于减少骨吸收;还有一些治疗药物,如氟化物和甲状旁腺激素可增加骨的形成。抗骨吸收疗法在治疗骨质疏松症中非常有效,即便其通常并不能诱导新骨的形成。     

选择性雌激素受体调节剂的作用机制及其治疗绝经后骨质疏松症的研究现状

体内雌激素水平下降是引起骨质疏松的重要因素，用雌激素治疗绝经后妇女的骨质疏松症（osteoporosis，OP）会引发乳腺癌，因而人们使用选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulator，SERMs）来治疗绝经后妇女OP。SERMs可选择的作用于雌激素受体（estrogen receptor，ER），抑制骨吸收、破骨细胞形成而阻止骨质流失。SERMs是目前比较理想的治疗绝经后妇女OP的药物。本文就SERMs的作用机制及其治疗OP效果进行综述，并探讨SERMs治疗绝经后OP的前景和意义。     

药源性骨质疏松症

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的全身骨代谢障碍性疾病。导致药源性骨质疏松症的常见药物包括抗凝药、质子泵抑制剂、噻唑烷二酮类降糖药、强效利尿药、芳香化酶抑制剂、抗癫痫药、促性腺激素释放激素类药物和糖皮质激素等。上述药物主要通过促进骨吸收、抑制骨形成、阻碍骨矿化而影响骨代谢,导致骨质疏松。治疗药源性骨质疏松症的有效措施包括停药和减少致病药物剂量,同时给予患者钙剂、维生素D制剂、双膦酸盐、选择性雌激素受体调节剂、降钙素等抗骨质疏松药物的治疗。     

原发性骨质疏松症的研究新进展

骨质疏松症是指骨矿物和骨基质的比例减少或称骨量减少,骨组织结构发生变化,使得骨的正常负载功能减弱,骨折危险性增加的一种综合征［1］。临床根椐发生骨质疏松症的病因分为三类：（1）原发性骨质疏松症,包括老年性骨质疏松症及绝经后骨质疏松;（2）症状性骨质疏松症,包括遗传性骨质疏松,内分泌疾病所致骨质疏松,与饮食及药物有关的骨质疏松,废用性骨质疏松及其他疾病导致的骨质疏松;（3）特发性骨质疏松。骨质疏松症是骨量降低,微结构退化,易发生骨折的一种疾病。原发性骨质疏松系指不伴随引起骨质疏松状态的其他疾病或紊乱［2］。本文就原发性骨质疏松症的病因、临床表现及治疗等报道如下。     

内科疾病处方用药解析(66)

7.8骨质疏松症骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内;老年性骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松;特发性     

骨质疏松症的诊断与防治

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松的定义是以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。     

甲状旁腺激素激动剂特立帕肽

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织退化为特征的最常见的代谢性骨病。这种疾病将导致大量骨质丢失，骨骼脆性增加，容易发生骨折。常见骨折部位是髋骨、脊椎骨和腕骨。市场上多数治疗骨质疏松症的药物，如雌激素、双磷酸盐类和降血钙素均属骨吸收抑制剂。而其他一些药物如氟化物、甲状旁腺激素(PTH)是骨形成促进剂。     

尪痹颗粒（片）治疗骨质疏松症临床体会

骨质疏松症是临床常见慢性疾病,是以骨量减少和骨组织显微结构退行性改变为特征,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性骨代谢性骨病,其临床多见于原发性骨质疏松,如经期后骨质疏松（Ⅰ型骨质疏松）和老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）。其病因前者与绝经后雌激素不足,后者主要与增龄衰老改变有关。在临床上多见颈椎、双膝关节、足跟疼痛为主。笔者在采用旭痹颗粒（片）治疗取得显著疗效,现总结报告如下。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨脆性增加,在无明显外力作用下亦易发生骨折的全身性疾病.骨质疏松症分为原发性和继发性两类.原发性骨质疏松症多见于绝经后妇女(Ⅰ型,多在绝经后5～10年内发病)和70岁以上老年人(Ⅱ型).原发性骨质疏松发病机理尚未完全阐明,据认为与妇女绝经后雌激素缺乏和衰老退行性变有关. 骨质疏松症已成为一种常见的代谢性骨病,全国现有骨质疏松症患者8400万,老年人中发生骨质疏松的比率女性约为90%,男性约为60%.     

雌激素受体基因与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松(postmennopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素水平低落,骨偶联过程失衡,破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成作用所导致的骨量减少,骨脆性增加,进而易于发生骨折的代谢性骨疾病.雌激素水平降低是绝经后骨质疏松发病的首要原因,激素替代疗法(HRT)至今仍然为治疗PMOP的一线疗法.雌激素受体(estrogen receptor,ER)是介导雌激素发挥生物学作用的核内生物大分子,随着分子生物学技术的应用,对ER的研究日益深入,尤其是对ER基因多态性与绝经后骨质疏松的关联性研究,使从基因水平筛查高危人群成为可能.     

骨质疏松性骨折的诊治进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松性骨折是OP最严重的后果,属脆性骨折,由于骨强度下降,轻微创伤或日常活动中即可发生,一般轻微暴力可造成的骨折。此类骨折属完全性骨折,在老年人中常见,