他汀类药物与骨质疏松的基础与临床

骨质疏松症（OP）是指骨量减少、骨组织显微结构异常、骨强度减低、骨脆性增加而易引起骨折的全身性骨病,是最常见的代谢性骨病,目前全世界约有超过2亿患者,其所导致的骨折在50岁以上的女性中占33％,男性为20％。流行病学调查资料显示,糖尿病性骨质疏松症（DO）的发病率和骨质疏松性骨折的危险性明显增加。治疗及预防OP时,首先应该有效地补充钙剂,但仅仅口服钙剂还不能解决问题,需同时给予活性维生素D制剂以促进钙质的吸收利用。     

办公室人员1010例健康体检骨密度结果分析

骨质疏松（ OP）是一类以骨量减少、骨组织显微结构发生退行性改变为特征，导致骨脆性增加及骨折发生率增高的全身性骨代谢障碍疾病。     

骨质疏松症的药物治疗与进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是指单位体积内骨量减少,骨组织显微结构的异常,导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病.原发性OP是随年龄的增长发生的,继发性OP是由某些疾病或某些原因所致,无论是哪种类型的骨质疏松,其治疗预防的原则是共同的.对OP的病因、病理机制及分子生物学的深入研究,给OP的药物治疗提供了多种途径,现综述如下.     

原发性骨质疏松治疗新进展

原发骨质疏松症(OP)是以骨量减少,骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄)为特征,骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病,包括绝经后骨质疏松及老年性骨质疏松,主要表现为腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。其治疗近几年发展较快,主要有以下几个方面。     

骨质疏松症的诊断与防治

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,骨折危险性增加为特征的全身性骨病。骨质疏松的定义是以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。     

转化生长因子-β在骨质疏松骨折愈合过程中表达的实验研究

骨质疏松（osteoporosis,OP）是一种以骨组织显微结构破坏/骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身代谢障碍性疾病,是老年人的常见病与多发病,尤以绝经期妇女为重。骨质疏松骨折的愈合由于其骨质疏松的特殊性,与正常骨折的愈合又有区别。转化生子因子（TGF）-β是TGF超家族的一部分,现有TGF-β1~5 5个成员。     

骨质疏松相关基因学研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨量减少,骨组织微细结构改变为特征,伴有骨脆性和骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病,是临床上常见的一种骨科疾病。近年来随着国内外学者对骨质疏松症相关基因研究的进展及研究的深入,大量的研究证实了骨质疏松症与基因存在着密切的关系,但是对于其相关基因及其机制尚未能完全明确。笔者通过参考大量国内外文献,现对骨质疏松几种研究最多的相关基因作一综述。     

治疗骨质疏松症的药物概述

骨质疏松是一种以骨密度和骨质量减低为特征的导致骨质松软、骨折危险性增加的疾病。骨质疏松和相关的骨折是导致死亡的重要原因。本文对目前正处在研究阶段的治疗骨质疏松症的药物进行了综述,包括骨吸收抑制剂,促进骨形成的药物及其他类。     

原发性骨质疏松症的研究新进展

骨质疏松症是指骨矿物和骨基质的比例减少或称骨量减少,骨组织结构发生变化,使得骨的正常负载功能减弱,骨折危险性增加的一种综合征［1］。临床根椐发生骨质疏松症的病因分为三类：（1）原发性骨质疏松症,包括老年性骨质疏松症及绝经后骨质疏松;（2）症状性骨质疏松症,包括遗传性骨质疏松,内分泌疾病所致骨质疏松,与饮食及药物有关的骨质疏松,废用性骨质疏松及其他疾病导致的骨质疏松;（3）特发性骨质疏松。骨质疏松症是骨量降低,微结构退化,易发生骨折的一种疾病。原发性骨质疏松系指不伴随引起骨质疏松状态的其他疾病或紊乱［2］。本文就原发性骨质疏松症的病因、临床表现及治疗等报道如下。     

仙灵骨葆治疗104例骨质疏松症临床观察

骨质疏松症是以骨量减少为特征,骨组织显微结构改变和骨折危险性增加的疾病.随着老龄化社会的到来,原发性骨质疏松症的发病率明显上升,骨质疏松性骨折成为临床常见的损伤性疾病,极易造成骨延迟愈合和不愈合而致残.国内外学者虽提出了许多治疗方案,但迄今为止仍未获得十分有效的治疗措施.我院近3年应用中药仙灵骨葆胶囊治疗骨质疏松性疼痛104例,效果明显,总结如下.……     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是一种骨量减少、骨组织微结构受损、骨脆性及骨折危险性增加的骨骼系统疾病。骨质疏松症主要分为两大类：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。后者主要是由于某种原因而导致骨质疏松。而前者主要是由于年龄的增加,体内激素水平改变及骨本身生理退行性改变引起的。我国对于骨质疏松症的研究起步较晚,骨质疏松防治药物的研究起步更晚。为了更好地进行骨质疏松的防治工作。本文对国内外骨质疏松防治药物综述如下：（为了叙述方便,将骨质疏松防治药物分为两大类,即抑制骨吸收药物及促进骨形成药物）。l抑制骨吸收的药物这类药…     

中西医结合治疗骨质疏松66例临床研究

<正>骨质疏松症是一种全身骨量减少、骨组织微结构被破坏、骨脆性增加和易于骨折的疾病。以骨质量减少及微结构退化,进而使骨的脆性增加,骨折的危险性增加为特征,多发于老年人和绝经后妇女。研究显示,由骨质疏松导致的骨折大大增加了老年人的病死率。因此,加强骨质疏松的防治非     

骨质疏松性椎体压缩骨折的治疗进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨密度的减少和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨脆性和骨折危险性增加的一种全身骨骼性疾病~([1])。临床表现主要体现为骨密度降低,骨皮质变薄,骨小梁数目减少导致的疼痛、脆性骨折及脊椎变形,其中椎体为骨质疏松最易发生骨折的部位。脊椎椎体属于松质骨,是全身最早发生骨质疏松的部位,骨小梁变细、中断及消失,椎骨内孔隙增多等现象表现最为典型。骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCFs)大多数成慢性的     

椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折研究进展

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化(松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄)为特点，以至骨脆性增高及骨折危险性增加的一种代谢性疾病。在我国，年龄超过60岁的骨质疏松发病率男性为60．7％，女性90．8％，而且研究显示椎体压缩骨折病死率比对照组高23％。椎体压缩骨折最常见的症状是顽固性腰背痛，脊柱后凸畸形，因此椎体压缩骨折的治疗极为重要。     

血清甲状旁腺素和降钙素水平对骨代谢影响的临床研究

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性代谢性疾病。2001年由美国国立卫生研究院(NIH)提出OP的定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的2个方面,即骨质量及骨矿密度。根据世界卫生组织(WHO)分类,OP有3种类型,包括原发性OP、继发性OP和特发性OP。     

骨质疏松症及其防治药物的研究概况

中国正在进入一个老龄化社会,据统计,到1999年为止, 我国60岁以上的人口已超过11亿,约占人口总数的98％。21世纪,我国将进入人口老龄化高峰期,人口老化趋势以及由此产生的老年病防治已成为一个世界性的公众健康问题,引起全世界的关注。老年人易患骨质疏松症(Osteoporosis以下简称OP)。该病被世界卫生组织(WHO)列为威胁老年人的三大疾病之一,是严重危害老年人健康和致残的重要因素。 1关于骨质疏松症(OP)的基本概念 　　OP是一种常见且易被忽视的代谢性疾病。是一种全身骨量及骨组织结构改变,使骨骼变形脆弱而缺少韧性的骨病。 　　OP患者轻则腰酸背痛,四肢乏力,重可驼背,骨骼疼痛,直接的危害是骨折发生率明显增高。特别是发生在髋部、腕部的股骨颈骨折、脊椎骨折和桡骨远端骨折,被称为“骨质疏松三大骨折”。 　　根据发病机理,骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三种。原发性OP是一种随年龄的增长而发生的生理性疾病,分为I、II两种类型。I型是高代谢型OP,为妇女绝经后OP,主要病因是绝经后雌激素的丧失,促进骨吸收的亢进。II型是随年龄的增加而产生的老年性OP,是低骨转换型,主要病因是年龄老化伴随的钙调节激素失衡,导致骨形成功能低下。继发性OP是疾病(如糖尿病、骨病、肠胃病、骨肿瘤和严重创伤等)和某些药物(如糖皮质激素、肝素、苯巴比妥、苯妥英钠等)引起。特发性OP的发病机理尚不清楚,它包括青少年特发性OP和成年人特发性OP。 　　OP的诊断都是根据骨量诊断得出的。大量的人群调查证实,男女均在30～35岁达到骨量峰值,以后逐渐丧失。当骨量丢失超过13％时称骨量减少期,此时多数已有骨病发生;当骨量丢失超过25％时,进入真正的骨质疏松期;而当骨量丢失大于37％时,就易发生不同程度的骨折,此时已是严重的骨质疏松期了。 2OP的预防和治疗药物 　　多年来,世界上许多制药公司都在加紧研究治疗OP的药物,现将临床上可用于治疗OP的药物及正在研究和开发的新药综合阐述如下： 21雌激素药物： 　　雌激素是绝经后OP患者的首选药物,对预防和治疗绝经后妇女OP有效。常用的雌激素药物主要有：①结合雌激素(premarin)：是欧美人较多选用的一种天然、短效、可口服的制剂,剂量每天0625g②利维爱(Livial)：它有雌激素活性,可使骨量增加,不仅用于防治绝经后骨质疏松,还可缓解更年期症状,防止增加子宫癌的危险。每日025g,连用2年。③尼尔雌醇：是我国研制的新型雌激素制剂,有强效、长效和服用方便的特点。 　　激素替补疗法虽是治疗绝经期妇女OP的主要方法,但长期使用雌激素药物可能引起子宫内膜增生,出现功能性出血等症。据第四届国际OP研讨会报告,长期使用雌激素乳腺癌发生率有所增加,促使人们研究对骨有选择性作用的药物。 22降钙素(calcitonin）[1、2、3、4、7]: 　　降钙素是甲状腺C细胞分泌的多肽激素,能抑制破骨细胞形成、破骨细胞功能和骨吸收。在欧洲和日本,降钙素已被广泛用于老年骨质疏松症,尤其是合并骨折的治疗,因为它具有良好的止痛作用,也可用于雌激素治疗无效或有雌激素禁忌症的绝经后OP的治疗。此外,对一些高转换型OP(如激素引起的OP)等也非常有效。降钙素用于治疗OP的方法有：①单用降钙素疗法：对于老年性骨质疏松症,可肌注给药。日本对闭经后25～5年妇女常用滴鼻法给药,两年后腰椎骨矿质量增加25％。②与其他药物伍用疗法：因长期使用降钙素会引起低血钙症和继发性甲状腺机能亢进,因此降钙素常与Ca、维生素D伍用。与Ca伍用后患者体内Ca量增加,骨组织象改善。与维生素D3伍用,可使患者骨质量保持不变,骨壁厚度和成骨细胞表面积增加,骨代谢正常。③激素加降钙素疗法(ADFR疗法)：先给患者皮下注射生长激素,或者给患者每天口服甲状旁腺激素,一段时间后,再给患者肌注降钙素,此法治疗后,患者骨矿质量增加。     

阿仑膦酸钠在骨质疏松所致骨折治疗中的应用

骨质疏松（Osteoporosis）是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在绝经后女性及老年人中经常出现。阿仑膦酸钠作为第二代二磷酸盐药物,在临床上经常用于骨质疏松的治疗。本次调查在本院内随机抽取600名患者进行调查,以骨密度以及骨质疏松所致骨折愈合天数为鉴定标准,调查阿仑膦酸钠在骨质疏松的治疗中是否起到治疗作用。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症（osteoprosis）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类，其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90％，它又分为2种亚型,即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型又称绝经骨质疏松症，Ⅱ型为老年型骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨质疏松症治疗药物中，大部分是骨吸收抑制剂，通过减少破骨细胞的生成（如雌激素）或减少破骨细胞活性（如双膦酸盐）来抑制骨的吸收，防止骨量过多丢失。     

骨质疏松与运动疗法

骨质疏松症是一种全身骨量减少以及骨组织显微结构改变，并伴有骨脆性增高而极易导致的疾病。从目前国内外研究看，骨质疏松的治疗方法主要包括：饮食调节、运动治疗、药物治疗等措施，但在这些治疗方法中，运动疗法具有安全、经济、疗效显著等特点，因而运动疗法成为骨质疏松患者的重要治疗方法之一。     

治疗骨质疏松症药物研究进展（一）

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）分为两类：（1）原发性骨质疏松痛包括Ⅰ型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症：（2）继发性骨质疏松症由其他疾病或由药物等一些因素诱发。治疗骨质疏松症的药物主要有两大类：抑制骨吸收药物和促进骨形成药物。现对治疗骨质疏松症的药物作用机制及研究进展综述如下。