当归A_3部位对心肌生理特性和动作电位的影响

目的　研究A3 部位对离体心肌生理特性和心室乳头肌动作电位的影响。方法　采用常规离体器官实验法记录右房自搏频率、心肌收缩力和功能性不应期 ;采用标准细胞内微电极技术记录动作电位 (AP)。结果　A3 部位 (10～ 16 0mg·L-1)能显著抑制右心房的自搏频率 ,16 0mg·L-1时可使右心房停搏 ;它剂量依赖性地降低左心房的收缩力 ,IC50 为5 2 3mg·L-1;它还明显延长功能性不应期 (FRP) ,10 0mg·L-1时 ,使FRP从给药前的 10 6ms延长至 130ms ;A3 部位剂量依赖性地降低动作电位振幅 (APA) ,缩短复极 2 0 %时程 (APD2 0 )和复极 90 %时程 (APD90 ) ,对静息电位 (RP)无影响。结论　当归A3 部位对心肌生理特性和动作电位的作用可能与其阻Ca2 + 、Na+ 内流和促K+ 外流有关     

甲基苯丙胺对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流的影响(英文)

目的研究甲基苯丙胺对心血管系统的毒性作用及其机制。方法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术获取并分析心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)及动作电位(AP)水平。结果甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使豚鼠心室肌细胞AP幅值从121.6mV降至106.0mV,能延长动作电位时程(APD),但不改变静息电位水平。其中动作电位复极10%,25%,50%,75%及90%时程(APD10,APD25,APD50,APD75,APD90)分别延长179.0%,88.7%,47.7%,43.4%和31.9%(P<0.05)。甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使快速激活延迟整流钾电流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)的膜电位水平降低,电流-电压曲线下移,但曲线形状不变,冲洗后能部分恢复。用含甲基苯丙胺0.01,0.1,0.5,1.0和3.0mmol·L-1的细胞外液分别灌流细胞5min,甲基苯丙胺对IKr尾电流幅度呈浓度依赖性的阻断作用,冲洗后能部分恢复。甲基苯丙胺对IKs尾电流的影响也非常显著(P<0.05)。结论甲基苯丙胺对豚鼠心室肌细胞的IK及AP都有不同程度的影响,这可能是甲基苯丙胺造成心脏损伤的电生理机制之一。     

牛磺酸镁对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响

目的研究牛磺酸镁(taurine magnesium coordination compound,TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨TMC抗心律失常的作用机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录豚鼠单个心室肌细胞IK、IK1的影响。结果应用200μmol·L-1TMC使豚鼠单个心室肌细胞IK在实验电压+70mV时,从给药前(8.67±1.04)pA/pF减少到(6.31±1.16)pA/pF(n=5,P<0.01);TMC对IK1无影响。结论本实验表明TMC具有直接抑制心室肌细胞IK作用,减少IK可能会使动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)延长,这可能是其发挥抗心律失常作用的基础之一。     

苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论　结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。     

葛根素对豚鼠心肌细胞动作电位及有效不应期的影响

目的　观察葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及有效不应期的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录技术。结果　①葛根素 0 0 0 5 ,0 0 1,0 0 15mmol·L-1能使豚鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 90 %时程 (APD90 )明显延长 ,APD50分别由 ( 176 4 3± 5 1 3 7)ms延长至 ( 192 86± 60 82 )ms(n=7,P <0 0 5 ) ,( 2 0 0 71± 63 0 8)ms和 ( 2 0 7 71± 65 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ;APD90 分别由 ( 2 0 0 71± 5 9 75 )ms延长至 ( 2 2 1 4 3± 70 4 6)ms(n =7,P <0 0 5 ) ,( 2 3 5 0 0±5 8 88)ms和 ( 2 4 0 0 0± 5 8 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ,并且这种延长呈现量效关系。②采用 0 2 ,0 5 ,1,2 ,4Hz频率的方波刺激 ,发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素延长心肌细胞APD50 有明显的非逆向频率依赖性。③使用双脉冲刺激发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素能明显延长心肌细胞的有效不应期 ,由 ( 98 0 0± 16 4 3 )ms延长至 ( 168 0 0± 13 0 4 )ms(n =5 ,P <0 0 1)。结论　葛根素能延长心肌细胞APD50 和APD90 以及心肌细胞有效不应期 ,其抗心律失常的机制源于此作用。     

左旋体盐酸非洛普的抗实验性心律失常作用

目的　研究左旋体盐酸非洛普 [levo 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3 ,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,l DDPH对实验性心律失常的抑制作用。方法　iv哇巴因、乌头碱或氯化钙制造大鼠、豚鼠室性心律失常模型 ;标准微电极技术记录动作电位 ;全细胞膜片钳技术记录L型钙电流 (ICa,L)。结果　l DDPH 5 0mg·kg-1抑制哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常以及乌头碱和氯化钙诱发的大鼠室性心律失常 ;l DDPH 3 0 μmol·L-1缩短豚鼠右心室乳头肌细胞 5 0 %动作电位时程 (APD50 )并延长有效不应期 (ERP) (n =6,P <0 0 5 ) ;l DDPH抑制单个豚鼠心室肌细胞ICa,L,其IC50 值为 12 9(95 %可信限 :7 0～ 18 8) μmol·L-1(n =5 )。结论　l DDPH具有抗实验性心律失常作用 ;其机制与抑制ICa,L、缩短APD50 并延长ERP有关     

腺苷及异丙基肾上腺素对工作心肌细胞的电生理影响

运用标准玻璃微电极技术，观察腺苷（Ado）及异两基肾上腺素（Iso）对豚鼠心房、心室肌细胞动作电位（AP）的影响及其相互作用。结果表明，Ado可缩短心房肌细胞动作电位时程（APD），对其膜静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）及零相最大去极化速率（Vmax）无影响；对心室肌细胞，即使较高浓度Ado亦无明显影响。Iso可使心房、心室肌细胞APD延长，Ado可消除Iso的电生理作用。Ado的这些电生理作用均可被选择性腺苷A1受体拮抗体DPCPX所拮抗。     

小檗碱对在体心室纤颤阈和心肌细胞动作电位的作用以及自主神经的影响

小檗碱(Ber)1～4 mg·kg~1 iv明显提高兔的VFT,迷走神经切断或利血平3mg·kg~1 ip并不影响Ber提高VFT的作用,提示Ber抗心律失常的作用可能与自主神经无关,对兔在体心室肌细胞动作电位,Ber 1 mg·kg~1 iv的主要作用是降低V_(max),较高剂量(4 mg·kg~1)iv亦能延长APD_(90)和APD_(100),Ber1～4mg·kg~1 iv后,迷走神经或交感神经刺激引起的APD缩短作用减弱或消失,并抑制交感神经刺激诱发的DAD和触发活动,这些亦可能是Ber抗心律失常作用的机理。     

东莨菪碱对实验性心律失常的作用

<正> 已有报道莨菪类药物可用于治疗心律失常。东莨菪碱(scopolamine,Sco)可使豚鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)与有效不应期(ERP)延长,ERP/APD比值增大。本文应用多种实验性心律失常模型,观察Sco的抗心律失常作用。     

IHC-66对豚鼠心室乳头状肌细胞缺氧与再给氧后跨膜电活动的影响

目的观察IHC-66对缺氧与再给氧后，豚鼠心室乳头状肌细胞电活动的影响，探讨其抗心律失常的机制。方法采用常规玻璃微电极技术，以离休豚鼠心室乳头肌为标本，研究IHC-66对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位各参数的影响。结果IHC-66（10～30μmol·L-1）可呈现出浓度依赖性的对抗缺氧引起的动作电位时程（APD）的缩短。此外，IHC-66（10μmol·L-1）还可部分拮抗吡那地尔（pinacidil50μmol·L-1）缩短APD的作用，并可部分减少缺氧造成的豚鼠心室乳头状肌细胞组织中ATP水平的下降。结论IHC-66对缺氧与再给氧后豚鼠心室乳头状肌细胞电活动的影响，可能与其对K+-ATP通道的阻滞并部分减少心肌细胞ATP的消耗有关。     

藻酸双酯钠对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用

目的 观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响,方法 利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）。结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ原动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响。ＰＳＳ（≥１５ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ     

1—（2，6—二甲基苯氧基）—2—（3，4—二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐抑制豚鼠心室肌细胞内向整流和延迟整流钾电流

目的:研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)对心室肌细胞动作电位(AP)、内向整流钾通道电流(I_(K1))及延迟整流钾通道电流(I_K)的影响。方法:全细胞膜片箝技术。结果:DDPH 10,100μmol·L~(-1)使豚鼠心室肌细胞AP时程APD_(50)明显缩短;但DDPH(>1μmol·L~(-1))延长APD_(90)。DDPH浓度依赖性地抑制I_K尾电流(I_(K·tail)),EC_(50)为13.3(11.6.6-16.7)μmol·L~(-1)。DDPH(>1.0μmol·L~(-1))明显抑制I_(Kl);同时,DDPH使I_(Kl)翻转电位向正电位方向移动。结论:DDPH对豚鼠心室肌细胞I_(Kl)和I_K具有明显的抑制作用。     

蛇床子素对心肌慢反应动作电位及右心房自搏频率的影响

用细胞内微电极技术，观察了蛇床子素（Ｏｓｔ）对离体豚鼠乳头状肌ＢａＣｌ２高ＫＣｌ除极化及家兔窦房结慢反应动作电位的影响。结果表明。Ｏｓｔ抑制Ｂａ２＋诱发的自发电活动：降低高Ｋ＋除极化慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）及动作电垃最大上升速率（Ｖｍａｘ），并缩短５０％动作电垃时程（ＡＰＤ５０），延长９０％动作电位时程（ＡＰＤ９０）；对家兔离体窦房结优势起搏细胞窦搏周期（ＳＣＬ），ＡＰＡ及Ｖｍａｘ亦有抑制作用。此外，对离体豚鼠右房负性频率作用。似与激动Ｍ胆碱能受体或阻滞β肾上腺圭能受体无关，与钙拮抗剂维拉帕米相似．结果提示。Ｏｓｔ具有钙拮抗作用．     

性激素对豚鼠心室乳头状肌动作电位和收缩的影响

AIM: To study the effects of sex hormones, estradiol (Est), progesterone (Pro) and testosterone (Tes) on the action potential (AP) and contraction of guinea pig papillary muscle. METHODS: Using conventional glass microelectrode and mechanical recording of myocardial contraction. RESULTS: Est slowed down the maximal rate of rise of phase 0 (Vmax) of AP at low concentration (1 mumol.L-1). At 10 mumol.L-1 and above, Est also prolonged AP duration (APD50 and APD90), effective refractory period (ERP) and decreased the maximal isometric tension (Pmax) and velocity of tension development (dT/dt) of contraction. Tes (100 mumol.L-1 - 1 mmol.L-1) prolonged APD90 and ERP with decreased Pmax and dT/dt. But Pro (1 mumol.L-1 - 1 mmol.L-1) had no effects on both AP and contraction. CONCLUSION: Est prolonged AP and depressed contraction of guinea pig papillary muscle.     

绞股蓝总皂甙对单个豚鼠心室肌细胞的钙、钠、钾电流及动作电位的影响

目的研究绞股蓝总皂甙（ＧＰ）对成年豚鼠单个心室肌细胞的动作电位（ＡＰ）、Ｌ－型钙通道电流（ＩＣａ）、快钠通道电流（ＩＮａ）以及内向整流钾通道电流（ＩＫ１）的影响。方法膜片钳全细胞记录。结果５０ｍｇＬ－１ＧＰ能使动作电位时程（ＡＰＤ９０）由给药前的（７０８±２４）ｍｓ缩短到给药后的（３９６±１６）ｍｓ（Ｐ＜０．０１），抑制率５８．１％，动作电位幅值（ＡＰＡ）由给药前的（１２１±７．２）ｍＶ降到给药后的（８６±８．６）ｍＶ（Ｐ＜０．０１），抑制率２４．１％，静息膜电位无明显影响；５～５０ｍｇＬ－１的ＧＰ能浓度依赖性阻滞ＩＣａ和ＩＮａ，但对ＩＫ１无明显影响。结论ＧＰ对缺血心肌的保护作用在于减少“钙超载”和抑制异常兴奋性的产生。